Опасное вирусное заболевание — лейкоз у птиц

Вторая группа таких заболеваний включает лейкемию. Это заболевание может привести к гибели большинства домашних птиц.

Филогенетический анализ изолятов вируса лейкоза птиц, циркулирующих на территории Российской Федерации

РЕЗЮМЕ
Проведено исследование биологического материала, полученного от кур из различных птицеводческих хозяйств, расположенных на территории Московской, Ростовской, Липецкой и Свердловской областей. Наличие вируса было диагностировано методом ИФА для определения группоспецифического антигена р27 и методом ПЦР. Было выделено и исследовано 5 изолятов вируса лейкоза птиц. Проведен филогенгетический анализ нуклеотидных последовательностей фрагментов генов env и установлено, что выделенные изоляты вируса лейкоза птиц относятся к различным генетическим группам штаммов ВЛП.

ВВЕДЕНИЕ
Вирус лейкоза птиц (ВЛП) является представителем лейкозно-саркомной группы (ЛСГ), которая относится к роду птичьих ретровирусов и подразделяется на 6 подгрупп: A, B, C, D, E и J. Подгруппы выделены на основании различий: в последовательностях гена вирусного оболочечного гликопротеина еnv; в моделях проникновения вируса в восприимчивый организм; в инфекционности вирусов для ряда «мишеней» (in vitro и in vivo). Вирусы подгрупп A, B, C, D, J являются экзогенными вирусами, а подгруппа E относится к эндогенным. Среди структурных полипептидов (р27, р19, р15, р12 и р10) присутствующих у всех членов лейкозно-саркоматозной группы ретровирусов, включая эндогенные и экзогенные ВЛП, превалирующим является р27. Факт наличия у эндогенных и экзогенных вирусов общего группоспецифического антигена р27 весьма затрудняет дифференциальную диагностику ВЛП с использованием методов, основанных на его выявлении.

Для подтверждения заражения лейкозом в птичьих стадах широко используются методы молекулярного тестирования, не основанные на обнаружении общего эндогенного антигена вируса.

Экзогенные ЛПВП могут вызывать различные новообразования. Наиболее распространенным типом опухоли, вызываемой этой подгруппой вирусов, является лимфоцитарная лейкемия (ЛЛ), или В-клеточная лимфома, которая образуется преимущественно в заглоточном мешке и метастазирует в висцеральные органы. В большинстве случаев вирус подгруппы А выделяют от больных птиц. Однако подгруппа J, впервые описанная в Англии в 1989 году, а затем и в других странах, была выделена в основном из миелоидного лейкоза (МЛ) у бройлеров [5, 6].

Экзогенные ВЛП передаются как вертикально, так и горизонтально, когда вирус полностью заразен. Эндогенные ВЛП обычно передаются генетически в половых клетках обоих полов. Многие из них генетически дефектны. Поэтому они не могут привести к развитию инфекционных вирионов. Однако некоторые из них могут экспрессироваться в инфекционную форму в эмбрионах или в вылупившихся цыплятах [4].

Экономические потери от заболеваний, вызванных ВЛП, можно объяснить двумя основными факторами. Во-первых, непосредственно общая смертность птиц составляет около 1 – 2%, а в сочетании со случайными потерями может достигать 20% и более. Во-вторых, из-за высокой патогенности VLP инфекция поражает большинство стад, что оказывает значительное влияние на ряд важных показателей производства, включая яйценоскость и качество яиц.

Читайте также:
Все о диагностике, лечении и профилактике кнемидокоптоза у птиц

В этом смысле диагностика болезни и молекулярно-генетический анализ выделенных изолятов вируса позволяют оценить эпизоотическую ситуацию на птицефабриках и распространение различных штаммов PPV в стране.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Сбор образцов. Для выявления вирусных антигенов ВЛП биологические образцы после сбора при транспортировке были помещены на лед и, в дальнейшем хранились при -700 C. Для тестирования методом ИФА образцы хранились в фосфатном буферном растворе (PBS) содержащем 0,1% Tween 80. Для исследования методом ПЦР образцы хранились в замороженном состоянии без добавления дополнительных реагентов. Для анализа использовали цельную кровь, сыворотку, клоакальные смывы, альбумин, фрагменты новообразований и другие ткани.

Изоляция вирусов. Образцы крови в гепаринизированные шприцы были собраны у птиц с клиническими признаками злокачественной опухоли для тестирования и выделения VLP. Образцы были проверены на наличие специфического для группы VLP антигена p27 с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Положительные образцы затем использовались для выделения вируса.

Для выделения изолятов VLP использовалась первичная культура клеток фибробластов из 11-дневных эмбрионов цыплят SPF (Loghman, Германия). Изоляты инкубировали в течение 7-11 дней при 370 С в CO2-инкубаторе. В качестве контроля использовались матрасы с незараженной культурой клеток куриных фибробластов.

Иммуноферментный анализ. Определение наличия вируса и подтверждение выделения вирусных изолятов проводили с использованием коммерческого набора ИФА (АВИВАК, Россия) для определения группоспецифического антигена p27 в соответствии с методикой производителя. Выделение тотальной РНК проводили с использованием коммерческого набора (ВЕТБИОХИМ, Москва) и тризола (Trizol, Gibco BRL, США) в соответствии с инструкциями производителя.

ОТ-ПЦР проводилась в одной пробирке. Реакционная смесь содержала 1 мкл РНК, 10 пмоль каждого праймера, 2,5 единицы TaqI полимеразы (Gibco BRL, Grend Island), 2,5 единицы обратной транскриптазы MMLV (Gibco BRL, Grend Island), 10 мМ Tris-HCl (pH 9,0 при 250C), 50 мМ KCl, 0,1% Triton X100, 1,5 мМ MgCl2. Использовались следующие параметры ОТ-ПЦР: (50oC – 45 мин, 95oC – 5 мин) – 1 цикл; (950C – 1 мин, 510C – 1 мин, 720C – 1 мин) – 5 циклов; (950C – 30 с, 510C – 30 с, 720C – 45 с) – 30 циклов.

Грунтовки. Для выявления генома вируса лейкоза птиц использовались ПЦР праймеры из тест-системы для выявления вируса VLP (ВЕТБИОХИМ, Россия).

Секвенирование. Продукты ПЦР были очищены в геле с помощью набора для очистки гелевой ПЦР (Geneclean) и секвенированы. Определение первичной последовательности проводилось на автоматическом ДНК-секвенаторе (ABI 377, США) и анализировалось с помощью программного обеспечения MacVector/AssemblyLign (Oxford Molecular Group, США) и PHYLIP (Felsenstein, 1993).

Р ЕЗУЛЬТАТЫ ИСЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В представленном исследовании провели комплексную работу по сбору и анализу полевого материала ряда из птицеводческих хозяйств Российской Федерации. 126 объединенных проб крови из 20 птицеводческих хозяйств различных регионов Российской федерации были исследованы на наличие вируса лейкоза птиц.

Читайте также:
Насколько опасны пухопероеды для домашних птиц и можно ли избавиться от этих паразитов?

Изолирование и анализ вирусных изолятов из фракций плазмы, выделенных из образцов крови, позволили создать банк вирусных изолятов и изучить их культуральные свойства и молекулярно-генетические особенности.

Образцы крови проверяли на наличие группоспецифического антигена VLP p27 методом иммуноферментного анализа. Проведенные тесты выявили 6% положительных образцов. Вирус был обнаружен в 7 птицеводческих хозяйствах. В некоторых хозяйствах все собранные образцы были положительными (100%) [2].

Для выделения штаммов вируса лейкоза птиц было проведено несколько пассажей на культурах клеток куриных фибробластов. Через 7-11 дней после культивирования присутствие изолятов проверялось с помощью ПЦР и ИФА.

Изоляты и их обозначения приведены в таблице 1.

R NA выделяли из образцов крови, инокулировали в клеточные культуры и использовали для ПЦР для определения генома вируса лейкоза птиц. Вирусспецифический фрагмент кДНК из трехсот восьмидесяти четырех оснований был получен в результате амплификации с праймерами лейкоза A-D и семидесяти восьми оснований в результате амплификации с праймерами лейкоза J. Предыдущая версия этих праймеров использовалась для тестирования на присутствие вируса лейкемии [1].

Структурное определение и сравнительный анализ амплифицированных фрагментов ДНК показали, что все исследованные образцы содержали фрагменты генома полевых изолятов вируса лейкоза птиц.

Что такое лейкоз у птиц?

Куры яичных пород и все породы индеек наиболее восприимчивы к вирусу лейкоза. Мясные породы птицы, по-видимому, гораздо более устойчивы к этому заболеванию.

Известные ученые Ф. Ролоф, А. Мур, К. Канарини, Е. Баттерфилд и Н. А. Сошественский занимались описанием лейкоза у птиц в начале 20 века.

Они заметили, что печень птицы была значительно увеличена, а количество лейкоцитов в крови постепенно увеличивалось.

Впоследствии болезнь была изучена В. Эллерманом и О. Бангом, которые провели ряд исследований по патоморфологии заболевания у домашней птицы. И по сей день современные ветеринары обращаются к их работам для постановки точного диагноза.

Птичий лейкоз довольно распространен в мире. Эпидемии были зарегистрированы в 50 странах мира. Только в России количество больных птиц составляет 0,8%.

Это заболевание наносит большой экономический ущерб в связи с вынужденным забоем жизнеспособной птицы. Кроме того, у заболевших особей значительно снижается продуктивность и воспроизводство стада, что также негативно сказывается на финансовом положении хозяйства.

Лечение и профилактика

Лечение птиц не проводят.
Средств специфической профилактики не разработано.
При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия: убой больных и подозрительных по заболеванию лейкозом птиц; для инкубации используют яйца от клинически здоровых птиц 2-3-летнего возраста; соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста; повышают резистентность птиц к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород; систематически осуществляют ветеринарно-санитарные мероприятия (дезинфекция, дезинсекция, дератизация); проводят выбраковку слабого, отстающего в развитии молодняка, а также взрослых больных и слабых птиц; все трупы, пораженные лейкозом, истощенные тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизируют путем сжигания; сокращают до минимума потребление кормов животного происхождения; осуществляют ежедневное вскрытие всех павших и вынужденно убитых птиц и проводят тщательное патологоанатомическое исследование; проводят выбраковку птиц, являющихся носителями вируса лейкоза (по результатам серологических исследований). Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, после проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Читайте также:
Что такое паратиф птиц и почему возникает сальмонеллез у кур?

Недавно спрашивали

У кошки была течка, поэтому мы дали ей таблетки, чтобы помочь, но они оказались неэффективными, и через два дня после окончания течки кошку рвало в течение двух дней. Отвезли ее к ветеринару, там назначили лечение – что-то забилось. Не помогло. В ветеринарной клинике ей поставили диагноз “низкая температура”, и я поднял ей температуру. Мы подняли ей температуру. Никаких результатов. Она по-прежнему не ест, большую часть времени спит и не может двигаться. Несмотря на множество уколов, глюкозу и другие лекарства, кошка по-прежнему вялая. Температура нормальная, но рвоты больше нет. Кошке всего 9 месяцев!

Добрый день. Неделю назад коту сделали катетеризацию (МКБ), после чего ему назначили лечебный корм Vet Life Struvite. Первые два дня все было хорошо, но на третий день у него начался понос. Является ли это реакцией на лечебный корм? Мы больше не лечимся лекарствами.

Здравствуйте, По фотографии похоже на выкидыш, возможно, у кошки произошел частичный выкидыш, выкидыш замороженного эмбриона. Отведите кошку к ветеринару и сделайте УЗИ матки. Желаю вам здоровой кошки и благополучных родов!

Ирина слушает. Рада с вами познакомиться. Обращаюсь к вам за помощью и советом. Собака-дворняжка весом примерно 20 кг, возраст 5,5 лет, весит около 5 кг. Пару лет назад перенесла тяжелое заболевание, связанное со стрессом, долгое время находилась одна в незнакомом месте, 2 недели искала потерянную вещь, нашла, после этого здоровье ухудшилось. Ветеринар искал тахикардию, лечил, давал витамины Биовиталь. У меня опять появилась одышка, особенно ночью, и мне прописали уколы по 1 кубику в течение 10 дней, к сожалению, не знаю названия препарата, но дали 2 шприца с нарисованным уколом для домашнего лечения.

Здравствуйте. Попал в мою жизнь котенок с улицы, с этим заболеванием, проводили лечение: сыворотки, прививки, капельницы и т.д. в течение 2 месяцев, потом два этапа вакцинации, потом период благополучия. Сейчас ему 8 месяцев, но вот как и месяц назад тот же запах калицивирусов из пасти, появилось стойкое воспаление десен у двух передних резцов нижней челюсти и их подвижность, а также менее выраженные воспалительные явления у резцов верхней челюсти. Кошка активна и подвижна, изменений в поведении не наблюдается.

Читайте также:
Что такое минеральная недостаточность у птиц и к каким последствиям она может привести?

Адрес компании: 220007, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Суражская, д. 10, офис 21

Минским городским исполнительным комитетом выдано свидетельство о регистрации № 190855081 от 09.08.2007 г. УНП: 190855081

Лейкозы птиц

Лейкоз (leucosis aviumhemoblastosis, белокровие, лейкемия) – это вирусное заболевание, характеризующееся неопластическими опухолями, поражением кровообразующей системы.

Этиология. Заболевание вызывают РНК-содержащие сложно организованные ретровирусы. Ретровирусы (Retroviridae), подсемейство Онковирусы. Вирус лейкемии повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабрициуса) и обладает значительной иммуносупрессивной активностью. При температуре 60 о С синактивация вируса происходит через 10 минут, при 100 о С – через 5 минут.

Эпизоотология. Лейкозом болеют куры, индейки, утки и гуси в возрасте 6-12 месяцев, но иногда заболевают и цыплята в возрасте 2-3 месяцев. Среди кур лейкемия встречается в 30% случаев, а у самцов – в 9,1% случаев, причем не размножающиеся куры поражаются реже, чем игуаны и родос. Источником возбудителя являются больные птицы и вирусоносители. Распространенность переносчиков вируса у цыплят в возрасте 4-12 месяцев составляет 5-17% и сохраняется на протяжении всей жизни. Вирус выделяется из организма, главным образом, с фекалиями, носовыми выделениями, слюной и инфицированными яйцами. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, лейкемия развивается в 80% случаев в первые несколько дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи. Наиболее распространенный путь передачи – аэрогенный, а также оральный. Уровень заболеваемости составляет 10-60%, а смертность – 4-6%.

Патогенез.После попадания в организм вирус проникает в печень, селезенку и костный мозг, слизистую оболочку и вилочковую железу и вызывает неконтролируемый рост клеток кроветворной системы, что приводит к образованию опухолей и большого количества незрелых клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится от нескольких недель до года. Течение заболевания хроническое. Среди форм лейкоза выделяют лимфоидный лейкоз, миелоидный лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез).

Лимфоцитарный лейкоз (лимфоцитарная лейкемия). Эта форма встречается у 70-80% цыплят в возрасте 6-18 месяцев. Наблюдается вялость, снижение аппетита, а затем депрессия, истощение, бледный хохолок и уши, иногда цианоз. Появляется диарея, оперение становится грязным. При поражении печени или кишечника развивается водянка грудной полости. В этом случае больная птица принимает позу пингвина. При пальпации обнаруживаются увеличенные органы и плотные узелки новообразований в них.

Миелоидный лейкоз. Это заболевание встречается у кур относительно редко. Клинически птицы становятся малоподвижными, худыми, с бледной, слегка желтоватой кожей и видимыми слизистыми оболочками. При этой форме лейкоза наблюдаются асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичников с полостными кровоизлияниями. Заболевание проявляется в алейкемическом и лейкемическом вариантах. Во второй, острой фазе, количество эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 000 в 1 мм3, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 000, в основном за счет незрелых клеток миелоидного ряда.

Читайте также:
Что такое сальпингит у домашней птицы и почему возникает воспаление яйцевода у несушек?

Эритроидный лейкоз (эритролейкоз). Это заболевание в основном поражает чистопородных цыплят в возрасте старше 6 месяцев. Эта форма лейкемии встречается очень редко. Заболевание обычно имеет острое течение и заканчивается гибелью птицы. Больная птица слаба, вяла и сонлива, постепенно перестает откладывать яйца, иногда развивается сильная диарея. Значительная анемия с желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, иногда желтушность и синеватость чешуек и чашелистиков. При гематологическом исследовании наблюдается заметное увеличение количества эритроцитов и базофильных эритробластов, которые могут составлять 90-95% от общего числа эритроцитов.

При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулезе) у больных птиц отмечается вялость, анемия слизистых оболочек, снижение прироста массы тела, вплоть до полного истощения цыплят. Также резко снижается количество эритроцитов в крови. В первом случае погибает до 100% цыплят, во втором – от 70 до 80%.

Патологоанатомические изменения.Они характеризуются наличием опухолей мокроты в печени, сердце, селезенке, железах желудка, кишечника и слизистой оболочке Fabrycium.

Диагноз. Оно может быть установлено на основании клинических и эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших кур и обязательных лабораторных исследований.

Диагноз считается установленным при выявлении вируса из исходного материала в культуре клеток с последующей идентификацией с помощью FTIR, CSR, IAR, ELISA.

Диагноз должен исключать болезнь Марека, туберкулез, пиллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатит и опухоли.

Нет никакой терапии.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики лейкоза можно использовать патоморфологические методы для определения тяжести инфекции и частоты диагностики.

При установлении диагноза птицефабрика объявляется неблагополучной и проводятся следующие мероприятия: убой больной и подозрительной на лейкоз птицы; использование для инкубации яиц от клинически здоровой птицы 2-3-летнего возраста; содержание цыплят строго изолированно, особенно до 5-месячного возраста; повышение устойчивости к лейкозу путем селекции и скрещивания устойчивых пород. Все туши, пораженные лейкозом, истощенные туши с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц выбраковывают.

Птицефабрика считается благополучной, если в стаде нет новых случаев лейкоза, если носители исключены из стада и если соблюдаются все ветеринарно-санитарные меры.

Меры борьбы и профилактика

До сих пор не найдено эффективного лечения лейкемии у домашней птицы. Отсутствуют также конкретные методы профилактики из-за плохо изученной устойчивости к этому заболеванию. Основой профилактики лейкоза на птицефабриках является предотвращение заноса инфекции извне (ввоз инкубационных яиц и цыплят только из хозяйств, свободных от лейкоза), раздельное выращивание птицы для убоя на мясо по принципу “пустого стада”, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм содержания и кормления скота. Кроме того, обязательными являются регулярные клинические осмотры птицы, тщательное вскрытие, особенно истощенных птиц, и систематическая дезинфекция птичников после их опорожнения и механической очистки.

Читайте также:
Что делать, если диагностировали туберкулез у домашней птицы: лечить или убивать?

Также важно оптимизировать рацион птицы, добавляя в него витамины А и Е, кобальт и селен, а также другие пищевые добавки. Профилактические меры могут включать любые действия, направленные на повышение устойчивости домашней птицы.

Для борьбы с лейкозом птиц перспективными являются селекционные работы по созданию пород и кроссов, устойчивых к этому заболеванию, а также по созданию стад, свободных от вируса-возбудителя заболевания.

Интересуетесь темой? Подпишитесь на персональные новости на Ya.ZEN | Pulse.Mail.ru | Ya.News | Google.News.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе.

Рис. 1. Миелоидная лейкемия в куриной селезенке.

Leucosis avium, гемобластоз, болезнь лейкоцитов, лейкемия, вирусное заболевание, характеризующееся системной узелковой гиперплазией гемопоэтической ткани. L. p. регистрируется во всех странах с развитой птицеводческой промышленностью. Экономический ущерб связан с гибелью птиц, снижением уровня откладки яиц, отбраковкой тушек и ограничительными мерами.

Этиология. Возбудителями L. p. являются РНК-онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркому у птиц и состоящие из 6 антигенных подгрупп A, B, C, D, E, F (см. опухолевые вирусы). Вирусы этой группы обнаруживаются в опухолевой ткани, крови, паренхимальных органах и куриных яйцах. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом и сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при 46°C) и пассивируются в культурах фибробластов эмбриона цыпленка (CEF).

Эпизоотология. L. p. встречается у кур, индеек, морских птиц, гусей, уток, фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов и лебедей. Чаще всего страдают куры. Источником возбудителя являются больные и клинически здоровые птицы-хозяева. L. p. обычно передается через инкубационные яйца, однако нельзя исключать возможность заражения цыплят пищевым или воздушно-капельным путем, поскольку они гораздо более восприимчивы, чем взрослые куры. Заболевание встречается (в основном спорадически) у птиц старше 4-месячного возраста, но иногда и у цыплят 23 месяцев. Известно, что определенные породы и линии кур более восприимчивы к генетически обусловленному лейкозу. Появлению и распространению L. p. способствуют скученность, несбалансированные по содержанию перевариваемого протеина, витаминов и минералов рационы, а также автоклавирование кормов.

Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что при L. p нарушаются процессы нормальной дифференцировки и созревания кроветворных клеток, что приводит к чрезмерной пролиферации клеток в кроветворной ткани, а также в органах, богатых клетками РБК. Опухоль может быть классифицирована как лимфоидная, миелоидная, эритробластоидная или гемоцитобластоидная в зависимости от клеточного состава нароста.

Иммунитет. Несмотря на наличие вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против L. p. до сих пор не увенчались успехом.

Течение и симптомы. Л.п. имеет хроническое течение. Существует 2 стадии L. p.: длительная субклиническая и короткая клиническая фаза, заканчивающаяся смертью. Симптомы неспецифичны: сонливость, диарея, истощение. Иногда может быть увеличена печень, а в грудной клетке может быть гидропс. Эритробластоз характеризуется снижением гемоглобина, увеличением количества эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидной ЛП наблюдается увеличение лимфоидных клеток с одновременным снижением эритроцитов; при миелоидной ЛП в периферической крови и костном мозге преобладают миелоидные клетки от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиальной лимфопении увеличивается количество миелоидных клеток, моноцитов и ретикулярных клеток.

Читайте также:
Что такое спирохетоз у птиц, как лечить и можно ли избежать заболевания?

Патологические анатомические изменения. Лимфоидный, миелоидный LB и ретикулоэндотелиоз вызывают увеличение печени. На разрезе на серовато-коричневой поверхности органа видны серовато-белые участки разного размера. Почки и селезенка (рис. 1) также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, заглоточном мешке, легких и других органах. Резкая бледность кожи и мышц наблюдается при эритробластозе. В норме печень, селезенка и почки красноватого цвета, набухшие, но немного увеличенные. Под серозными оболочками видны мелкие кровоизлияния. Гистологическое исследование при лимфоидном лейкозе выявляет диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток в печени, почках, селезенке, яичнике и других органах, при миелоидном поражении костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещается патологической) и пролиферацию миелоидных клеток в органах. Разрастание недифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов различных органов характеризуется ретикулоэндотелиозом. При эритробластозе в синусах костного мозга, селезенки, капиллярах печени и почек обнаруживается большое количество незрелых эритроцитов (проэритробласты, базофильные эритроциты). Гистиоциты накапливаются внутрисосудисто и периваскулярно при гемоцитобластозе.

Диагностика. Для установления точной причины L. p. решающее значение имеет патоморфологическое исследование их пораженных органов. Заболевание не может быть установлено по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие определенное значение для выявления эритробластоза и лимфоидной Л. п., не могут быть проведены в широких масштабах. В. П. Зеленский предложил метод, который используется для выявления группоспецифических антигенов вирусов лейкоза-саркомы. К ним относятся: РСК, кофал-тест, реакция иммунофлюоресценции и РНКи с препаратом для выявления вируса L. p. (PDLP). РИФ-тест и реакция нейтрализации могут быть использованы для выявления типоспецифических антигенов и антител. L. p. дифференцируют от туберкулеза, болезни Марека, брюшного тифа, колигранулематоза, гепатита, мочекаменной болезни, саркомы, карциномы.

Лечение не проводилось.

Профилактика и меры контроля. Инкубационные яйца и родители должны быть импортированы из известных здоровых хозяйств, и только устойчивые и жизнеспособные цыплята должны быть переведены в птичники. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям для каждого возраста, направления и уровня производительности птиц. Изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят, вскрытие всех мертвых и принудительно выбракованных птиц, гистологическое исследование патологического материала в случае подозрения на ЛПС являются обязательными. В хозяйствах, где неблагоприятная обстановка по ЛПС, рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше одного года, создавать родительские стада из птиц гибридных линий, генетически устойчивых к ЛПС.

Читайте также:
Чем опасен стафилококкоз птиц, как его диагностировать и чем лечить?

Литература:
Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52—63;
Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974;
Зеленский В. П., Франгулян К. Ш., Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251—58.

Рис. 2. Поражённый яичник курицы при лейкозе.

Рис. 2. Пораженный яичник курицы при лейкозе.

Рисунок 2: Пораженный яичник курицы с лейкемией.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: “Советская Энциклопедия” . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Вирус лейкоза птиц

Термин “лейкоз птиц” в настоящее время охватывает инфекционную болезнь кур, уток, индеек, гусей, голубей и некоторых других птиц, вызываемую вирусом лейкозно-саркоматозного комплекса (онкорнавирусом), сопровождающуюся доминантными изменениями в гемопоэтической ткани с развитием опухолей в органах и различных частях тела. Существуют сложные гистологические классификации заболевания в различных вариантах, значимость которых для практических ветеринарных знаний еще не установлена.

Патоген. РНК-содержащие онковирусы семейства Retroviridae. Вирус лейкемии имеет сферическую форму и размер вириона 100-400 нм. Возбудитель может быть обнаружен в опухолевой ткани, крови и куриных яйцах. Вирус лейкемии культивируется в фибробластах из куриных эмбрионов.

Считается, что онковирусы делятся на семь антигенных подгрупп: A, B, C, D, E, F, G. Первые четыре считаются экзогенными, с антигенами, специфичными для типа или подгруппы; вирусы подгруппы E считаются эндогенными. Вирус лейкемии не трансформируется, в отличие от вируса саркомы Рауса (RSV). К онковирусам вырабатываются вирусные нейтрализующие антитела.

Вирусы лейкоза птиц чувствительны к эфиру и погибают при 37°C в течение 2 дней, при 4°C в течение 3-4 недель, при 60°C в течение 1,5-2 часов и при 100°C в течение 5-10 минут. Под ультрафиолетовым светом вирусы инактивируются в течение 45-60 минут. Они погибают сразу после контакта с 3%-ным раствором хлорамина и 5%-ным раствором карболовой кислоты. В лиофилизированной форме вирус лейкоза птиц остается активным до 9 лет.

Эпизоотологические данные. Первое сообщение о птичьем лейкозе было сделано в 1896 году В. Капарини, а вирусная природа заболевания была продемонстрирована В. Эллерманом и О. Бангом в 1908 году. Взрыв в 1908 году. Лейкемией болеют куры, индейки, гуси, морские птицы, попугаи, канарейки и другие виды домашней птицы, но чаще всего страдают куры (домашние утки и японские перепела реже). Лейкемия поражает птиц старше 4-месячного возраста. Цыплята (чаще всего в возрасте 6-9 месяцев, с увеличением в 8-12 месяцев) и редко цыплята 2-3 месяцев. Цыплята более восприимчивы к вирусу, чем взрослые птицы.

Читайте также:
Известные признаки и симптомы птичьего гриппа у птиц: что должен знать каждый хозяин?

Источником возбудителя являются больные и клинически здоровые птицы-хозяева, которые выделяют возбудителя в помете, яйцах или носовых выделениях. Существуют горизонтальный (через корм, воду, помет, воздух и т.д.) и вертикальный (мать-эмбрион-больная курица) пути передачи возбудителя лейкоза. Петухи не передают вирус своему потомству; вирус передается только по материнской линии. Таким образом, больная птица заражает здоровых кур и передает вирус своему потомству. Цыплята также могут заразиться воздушно-капельным путем и при прямом контакте между больными и здоровыми цыплятами. Зараженные инкубационные яйца являются фактором передачи; у птенцов из этих яиц в 80% случаев развивается лейкемия (вертикальная передача возбудителя).

Определенные породы и линии имеют повышенную восприимчивость к лейкозу из-за генетических факторов, передающихся по материнской линии. Неполноценные и перегруженные белковыми продуктами рационы в сочетании с повышенной освещенностью при выращивании птицы могут вызвать предрасположенность к лейкозу. Те, кто выращивает птицу на крупных промышленных фермах, где односторонний отбор по продуктивности практически не учитывает устойчивость птицы к лейкозу, чаще страдают от лейкоза. Особенно подвержены лейкозу высокопродуктивные куры, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания.

Преобладают спорадические случаи лейкемии, но на некоторых птицефабриках болезнь широко распространена. Заболеваемость может варьироваться от 2 до 73%, а смертность может достигать 15%.

Диагностика на догоспитальном этапе. Лейкоз домашней птицы имеет хроническое течение. Инкубационный период у искусственно зараженных цыплят варьируется от 2-9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклиническую фазу и короткую клиническую фазу (заканчивающуюся гибелью птицы) болезни. Клинические признаки при лейкозно-саркоматозных заболеваниях не специфичны, основные из них: истощение, анемичные хлопья, диарея, снижение скорости откладки, иногда прощупывается увеличенная печень.

Из различных форм лейкоза чаще встречается лимфоматоз (92-97% по отношению ко всем другим формам лейкоза). В дополнение к вышеперечисленным симптомам, брюшная водянка обычно возникает при поражении печени и кишечника.

К редким формам лейкоза относятся эритробластоз, остеопетроз, гранулобластоз и миелоцитоматоз. Симптомы эритробластоза и гранулобластоза клинически трудно распознать: анемия, желтуха, нарушения пищеварения, истощение, разрыв печени иногда может привести к смерти. При остеопетрозе эпифизы и диафизы утолщаются; костные части тела, особенно плюсневые кости, остеосклерозируются. При миелоцитоматозе преобладают миелоидные элементы?

Посмертная диагностика. Лейкоз и саркома у птиц проявляются слюнными опухолевыми тканями различной локализации: в грудной мышце, в коже, под кожей, в печени, в яичнике, в bursa fabulosa, в почках, в селезенке, в кишечнике, в железистом желудке. Тип заболевания определяется при гистологическом исследовании. Саркома гистологически определяется как плохо дифференцированная рабдомиосаркома; лейкоз обычно представляет собой лимфобластоз.

Лабораторная диагностика. Диагноз лейкоза ставится на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для обнаружения носительства вируса у кур в естественных условиях было предложено несколько лабораторных методов. Эритробластоз и миелоцитобластоз диагностируются по мазку крови (сниженное количество зрелых эритроцитов, эозинофилов и базофилов). Лабораторная диагностика также включает иммунологические методы, такие как тест Cofal и тест RIF. Суть теста RIF заключается в том, что вирус лейкоза предотвращает развитие очагов трансформации в куриных эмбриофибробластах после заражения вирусом саркомы Рауса; тест Cofal основан на определении группоспецифического антигена вируса лейкоза в патологических образцах с использованием заведомо положительной сыворотки.

Читайте также:
Что за заболевание — воспаление зоба у птицы и как его лечить?

Другими серологическими методами являются HR, РИА и тест на фенотипическую смесь FS. При необходимости биопроба проводится на эмбрионах и цыплятах Легхорна.

Среди различных форм лейкемии у птиц выделяют болезнь Марека, туберкулез, колигранулематоз, неинфекционный гепатит и опухоли саркомового типа.

Специфическая профилактика. Иммунология домашней птицы изучена слабо. Проводятся исследования штаммов с низкой вирулентностью и антигенов, специфичных для данного вида. Вакцина против лейкоза не принесла успеха в иммунизации птицы против этого заболевания. Лечение. Птичий лейкоз пока не имеет специфического лечения.

Оценка и меры в ветеринарно-санитарных целях. Для предотвращения лейкемии домашней птицы инкубационные яйца и племенная птица должны импортироваться из хозяйств, заведомо свободных от болезней. Меры по повышению резистентности кур, например, соблюдение оптимальных условий содержания. Целесообразно включать в рацион птицы необходимое количество сочных и витаминных кормов. Для профилактики лейкоцитоза назначают рационы, включающие витамины А и Е, селен, кобальт и препараты селена.

Вновь прибывших птиц содержат в изоляции, и об их благополучии судят по получению здорового потомства. Птицы с подозрением на лейкемию с клиническими признаками (сморщенный анемичный гребень, обесцвечивание радужки, увеличение печени, паралич, парез конечностей) изолируются от условно здоровых птиц и убиваются.

При отсутствии желтухи, анемии или аномальных изменений в мышцах тушки птицы после варки отпускаются в пищу, а внутренние органы отправляются на использование. В случае патологических изменений мышц, желтухи, анемии, туши с внутренними органами отправляют на переработку на корм животным. Перья и пух больных птиц используются без ограничений.

Яйца из стад, свободных от лейкоза, выпускаются в пищу после дезинфекции спреями.

Вирус лейкоза птиц, как и все представители семейства ретровирусов, обладает относительно низкой персистенцией во внешней среде. Вне организма вирус погибает довольно быстро, а высокие температуры также инактивируют вирус: при температуре +60°C возбудитель погибает за полтора-два часа, а кипячение убивает его за 5 минут. Большинство дезинфицирующих средств в принятой концентрации смертельны для вируса, а ультрафиолетовый свет убивает ретровирусы за 45-60 минут.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: