Клеточный паралич кур: почему возникает и какими последствиями грозит?

Существуют и другие методы диагностики – микроскопический, биологический, дифференциальный. Микроскопически существует три типа изменений в периферических нервах:

Паралич

Информация в этом разделе не должна использоваться для самодиагностики и самолечения. В случае болей или других обострений заболевания диагностические исследования должен назначать только врач. Врач может поставить вам правильный диагноз и назначить лечение.

Параличи: причины, заболевания, диагностика и лечение.

Определение

Парестезия – это полная потеря движения в одной или нескольких частях тела, а также потеря мышечной силы или неспособность выполнять движения. Этим термином можно обозначить нарушение сократительной способности мышц. Паралич – это не самостоятельное заболевание, а скорее один из симптомов многих органических заболеваний нервной системы.

Разновидности паралича

Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи.

Органический паралич возникает из-за поражения нервной системы (на любом уровне) опухолью, травмой, инфекцией или другим фактором.

Функциональные параличи в большинстве случаев возникают в результате образования так называемой застойной области торможения в головном мозге, из-за чего к мышцам не поступает команда, чтобы те сокращались. В процессе развития заболевания не возникает патологических изменений, рефлексы остаются в норме, мышечный тонус поддерживается на должном уровне.
Рефлекторные параличи обусловлены поражением периферического двигательного нейрона, могут быть вызваны поражением любого участка нервного проводящего пути.
С анатомической точки зрения различают параличи, вызванные поражением центральной нервной системы (головного или спинного мозга), и параличи, связанные с поражением периферических нервов.

Разнообразие причин параличей отражается на патоморфологических изменениях, которые могут иметь разнообразный характер и локализацию.

Паралич классифицируется в зависимости от его тяжести, стойкости и распространения. Оно может быть полным или частичным, необратимым или преходящим, локализованным или генерализованным.

Ни один из этих клинических типов не является самостоятельным заболеванием, но есть отдельные типы паралича, которые являются самостоятельными заболеваниями. К ним относятся болезнь Паркинсона (дрожательный паралич), полиомиелит (детский паралич), паралич Белла, бульбарный паралич, псевдобульбарный паралич, семейный периодический паралич, паралич плечевого сплетения и детский церебральный паралич.

Разрушение, дегенерация, воспаление, образование бляшек, склероз и демиелинизация – наиболее типичные варианты патологических изменений в нервной ткани, наблюдаемые при параличе. Острый и вялый параличи различаются по своему течению. В первом случае симптомы нарастают очень быстро, во втором – неподвижность развивается постепенно.

Ниже приводится классификация паралича в зависимости от степени развития процесса:

  • Моноплегия – паралич одной конечности на одной стороне тела
  • Параплегия – паралич двух конечностей одного типа, например, обеих рук
  • Гемиплегия – паралич конечностей с одной стороны
  • Тетраплегия – паралич всех четырех конечностей одновременно
  • Офтальмоплегия – паралич мышц, которые обеспечивают двигательную активность глаз.

При поражении периферических двигательных нейронов вместо повышения мышечного тонуса происходит его снижение. В отдельных мышцах наблюдаются реакции атрофии и электрофизиологического зарастания. В парализованной конечности отсутствуют глубокие рефлексы и клонус.

Читайте также:
Насколько опасны пухопероеды для домашних птиц и можно ли избавиться от этих паразитов?

Психогенный паралич без органической подоплеки может имитировать один из этих вариантов или сочетать черты обоих. Центральный паралич может возникать отдельно или в сочетании с периферическим параличом. Обычно это сопровождается сенсорными и трофическими нарушениями и изменениями сосудистого тонуса.

Возможные причины паралича

Существуют разные причины паралича, но все они сводятся к поражению нервной системы, вызванному травмой, опухолью, абсцессом или воспалением. Кроме того, паралич может возникнуть как результат демиелинизирующих заболеваний, связанных с разрушением белка, который обеспечивает проведение нервного импульса по волокнам, – миелина. К таким заболеваниям относятся: рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит и др.

Причинами паралича могут быть также

  • Миастения гравис: заболевание, характеризующееся аномальной мышечной усталостью;
  • Миопатия: врожденные или приобретенные нарушения метаболизма мышечной ткани;
  • Интоксикация ботулотоксином (ботулизм), алкоголем, промышленными ядами, ртутью, фосфорорганическими соединениями, солями тяжелых металлов, нервно-паралитическими ядами; Эпилепсия;
  • Заболевания, связанные с дисфункцией двигательных нейронов, приводящие к нарушению функции мышц и параличу конечностей;
  • Поражения большого нервного ствола;
  • Боковой амиотрофический склероз (прогрессирующая дегенерация центральной нервной системы);
  • Острые нарушения мозгового кровообращения; иммуноопосредованные воспалительные заболевания, в частности синдром Гийена-Барре;
  • Врожденные или наследственные дегенеративные заболевания центральной нервной системы;
  • Новообразования (доброкачественные и злокачественные, включая метастатические);
  • Поражения, связанные с повреждением двигательных путей или самих двигательных центров;
  • Инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез, полиомиелит, вирусный энцефалит, клещевой энцефалит, менингит);
  • Некоторые лекарства (например, миорелаксанты “отключают” диафрагму, что практикуется во время полостных операций);
  • Радиационное облучение;
  • Гипотермия.

Чтобы определить причину паралича, необходимо обратиться к терапевту, врачу общей практики или невропатологу. В случае детского паралича необходимо немедленно показать ребенка педиатру. В результате врач проведет необходимые обследования, проконсультируется с соответствующими специалистами и назначит необходимое лечение.

Диагностика и тестирование на наличие паралича

Первым и наиболее распространенным проявлением паралича обычно является неспособность двигаться и управлять опорно-двигательным аппаратом из-за недостатка силы в мышце или целой группе мышц, а именно

  • Полное отсутствие мышечной силы в мышцах верхних конечностей, что приводит к неспособности выполнять такие задачи, как захват предмета, подъем, сгибание и разгибание руки
  • Полное отсутствие мышечной силы в мышцах нижних конечностей, сопровождающееся отсутствием активных движений пораженной конечности
  • Голова свисает вперед, что проявляется параличом задней мышцы шеи

В некоторых случаях паралича тазовые органы не могут функционировать должным образом, что приводит к автоматическому опорожнению мочевого пузыря и к недержанию мочи.

Симптоматология паралича также зависит от его разновидности:

  • При поражении лицевого нерва возникают сильные головные боли;
  • При бульбарном параличе язык становится неподвижным;
  • При параличе диафрагмы происходит остановка дыхания;
  • При спастическом параличе гортани происходит спазм верхних дыхательных путей;
  • Симптомом верхнего акушерского паралича (паралич Дюшенна-Эрбе) у детей является нарушение функции мышц плечевого пояса;
  • При дистальном акушерском параличе (паралич Дежерина-Клюмпке) наблюдается паралич гипотенара, тенора, вертикальных, межкостных, длинных сгибателей кисти и пальцев, что приводит к “когтеобразному” или висячему положению.
Читайте также:
Что такое минеральная недостаточность у птиц и к каким последствиям она может привести?

Затем назначаются лабораторные и инструментальные методы обследования. При подозрении на отравление необходимо провести токсикологический анализ крови. Результаты общего анализа крови указывают на воспаление.

Один из важнейших лабораторных тестов для количественной и качественной оценки всех классов клеток крови. Включает цитологический мазок крови для расчета процентного содержания лейкоцитов и определения скорости оседания эритроцитов.

Клеточная усталость несушек

Сергей Енгашев, доктор ветеринарных наук
Тамара Околелова, доктор биологических наук
Салман Салгереев, кандидат сельскохозяйственных наук Научно-внедренческий центр Агроветзащита
Александр Пашкин, доктор ветеринарных наук Нижегородская ГСХА

В настоящее время на фермах используются высокопродуктивные кроссы кур, позволяющие производить более 500 яиц за 100 недель и расходовать около 1,3 кг корма на одно яйцо. Известно, что интенсивность яйцекладки кур в течение нескольких недель или даже месяцев составляет в среднем 95%, а это значит, что обмен кальция в организме идет в экстремальных условиях. Все это сказывается на скелете птицы.

С 315 яйцами в год из организма курицы выводится 693 г кальция. Нередко у кур, содержащихся в клетках, развивается остеопороз. Это состояние вызвано отсутствием движения и скученностью птицы, как при выращивании цыплят на замену, так и при содержании взрослых особей. Это происходит из-за выведения кальция из организма, который не усваивается должным образом в корме и превращается в оболочки.

Из различных источников известно, что куры-несушки с синдромом клеточной усталости имеют нормальную структуру костей через 1-2 месяца после перевода на напольное выращивание. Однако в промышленном птицеводстве дело обстоит иначе. Кроме того, известно, что кортикальный слой трубчатой кости в основном не восстанавливается у птиц, перенесших остеопороз.

Исследования и личный опыт показали, что у быстрорастущих птиц, таких как бройлеры, индейки и утки (яичные куры не являются исключением), в молодом возрасте наблюдаются нарушения формирования костной ткани. Это впоследствии приводит к снижению потребления корма и воды.

Для того чтобы максимально увеличить генетический производственный потенциал, продлить жизнь стада и обеспечить высокие темпы роста откармливаемой птицы, необходимо учитывать особенности минерального обмена организма. Для эмбриона, развивающегося в закрытом яйце, желток, белок и скорлупа являются источниками минералов, из которых эмбрион получает около 80% кальция.

Интенсивность минерального обмена снижается с возрастом. Минерализация костей скелета у молодых животных увеличивается, скорость метаболических процессов в костной ткани снижается, а показатели минерального состава крови стабилизируются. Потребность в макро- и микроэлементах на единицу прироста живой массы тела у растущих животных увеличивается, в то время как скорость накопления этих веществ в организме снижается. Поэтому следует уделять больше внимания минеральному питанию в первые четыре недели жизни (бройлеров – в первые две недели).

Читайте также:
Насколько губительна жара для домашней птицы и как не допустить гипертермии?

Во время предплодного периода, который длится 2-3 недели, в организме курицы происходят биохимические изменения. Под влиянием половых гормонов в крови увеличивается содержание почти всех микроэлементов и макроэлементов, а кальций, фосфор, натрий и другие откладываются в скелете.

У кур-несушек, в отличие от других животных, усвоение большинства макроэлементов выше (усвоение кальция достигает 70%). В то же время, усвоение микроэлементов из рациона составляет всего 10%. Поэтому необходимо применять систему гарантированной подкормки химическими соединениями микроэлементов, чтобы избежать сбоев в минеральном обмене, повысить яйценоскость и снизить смертность и выбраковку птицы.

В течение первых шести недель жизни курицы скелет сформирован на 50-70%, к 12-16-й неделе – на 80-95%. Это главный фактор, определяющий качество ее яиц и степень утомляемости клеток. Для того чтобы куры-несушки рационально расходовали кальций из костей скелета, вводят дополнительные источники кальция (крупную известь в сочетании с мелкой известью или ракушки в сочетании с известью).

Если птица не получает эту добавку в период пика продуктивности (в возрасте 25-26 недель), в стаде появятся особи со слабыми конечностями, обычно зафиксированными на бедрах. Клеточная усталость является одним из факторов снижения производительности и повышения смертности. Поэтому за неделю до начала кладки следует увеличить содержание кальция в корме. Однако этот переход не должен быть резким, чтобы не ухудшить потребление корма.

Кроме того, рацион с высоким содержанием кальция перед началом кладки при низкой интенсивности яйценоскости может вызывать мочекаменную болезнь и, как следствие, нарушать синтез физиологически активной формы витамина D в почках. Существует тенденция к возникновению этого явления, когда скот менее однороден по живой массе.

В яичнике и яйцеводе курицы-несушки имеются механизмы, отвечающие за извлечение макро- и микроэлементов из крови, их фиксацию и отложение в яйце. Эндокринные железы регулируют обмен веществ в пищеварительном тракте, внеклеточной жидкости, тканях и выделительных органах.

Эксперты отмечают, что в большинстве развитых птицеводческих мясных производств потеря костей может достигать 30-40%, а прибыль снизится на 5% из-за ухудшения состояния скелета. Нарушение роста костей у молодых кур-несушек негативно влияет на качество скорлупы яиц и вызывает истончение костей, переломы (10-20% птиц поступают на убой со сломанными ногами и крыльями) и синдром клеточной усталости. В результате остеопороза фермеры несут ежемесячные убытки в размере 3-6%.

У молодых кур с недостаточно развитой медуллярной костью и преждевременной яйцекладкой эта патология обусловлена в первую очередь преждевременной яйцекладкой. Увеличение светового периода стимулирует половое созревание птицы и начало яйцекладки, поэтому переводить стадо на длинный световой день следует только при достижении стандартных значений живой массы кур и при высокой однородности стада по этому показателю. Это достигается путем подсадки цыплят от родителей одного возраста.

Читайте также:
Отчего возникает кандидоз у птиц и можно ли вылечить это заболевание?

Птицу не перекармливают, соблюдают фронты кормления и водопоя, а питательные вещества и состав корма соответствуют рекомендациям для конкретной породы. При составлении диет рекомендуется не злоупотреблять корректорами питательной матрицы, такими как ферментные добавки, пробиотики, подкислители и т.д. Чрезмерный свет не должен проникать через вентиляционные окна.

Известно, что костная ткань содержит около 99% кальция и 85% фосфора от общего количества в организме. Для формирования скорлупы яйца курица-несушка использует от 2,2 до 2,4 г кальция, вырабатываемого железами матки. После снесения яйца общая концентрация кальция в сыворотке крови падает и восстанавливается через несколько часов.

В рационе около 60-75% кальция требуется для роста скорлупы. Этот элемент должен быть включен в рацион минимум в 2,5ч, чтобы птица могла извлекать из костей до 40% кальция, а максимум в 3,7%, 25-28%. Куры-несушки начинают использовать внутренние резервы минералов после 16-й недели, поэтому стадо переводят на рационы перед несушкой и для несушек заранее. Куры раннего созревания потребляют не более 1,8 г кальция, а нужно не менее 2 г. В результате яйценоскость прекращается на несколько дней или снижается в интенсивности при последующей смене рациона кормления. Бывает, что птица несет яйцо без скорлупы; поэтому у кур обычно диагностируют истощение клеток и остеопороз.

Следите также за гранулометрическим составом источников кальция. Например, специалисты голландской компании Hendrix Genetics рекомендуют вводить 50% кальция с размером частиц 2-4 мм и столько же в виде порошка в рационы несушек кросса Хайсекс белый (скорлупа яиц формируется в светлое время суток) и 65 и 35% соответственно в рационы кросса Хайсекс коричневый (скорлупа яиц формируется в светлое время суток).

Развитию остеопороза, особенно у особей с интенсивностью яйценоскости свыше 85%>, способствует добавление в комбикорма слаборастворимых и трудноусвояемых источников кальция с повышенным уровнем магния.

Одной из причин синдрома клеточной усталости является нарушение гомеостаза минералов костной ткани из-за недостаточного усвоения кальция из рациона. Обычно она возникает у несушек во время второй и третьей стадии производства и когда слизистая кишечника птиц всех возрастов находится в плохом состоянии. Степень выделения кальция зависит от производительности или обусловлена высоким потреблением воды по различным причинам, таким как кормление (избыток калия, натрия, хлора) и переработка (высокая температура). Снижение физической активности у кур, содержащихся в клетках, и скученность предрасполагают к развитию остеопороза.

Читайте также:
Что делать, если диагностировали туберкулез у домашней птицы: лечить или убивать?

Остеопороз является результатом низкого уровня витамина D3 в крови, неадекватного потребления и низкой биодоступности этого витамина. Установлено, что в печени и почках происходит биохимический процесс преобразования кормовой формы витамина D3 (который производится и иногда используется в птицеводстве) в физиологически активную форму, что значительно ускоряет механизм всасывания из кишечника и положительно влияет на минеральный обмен. Питье водорастворимой формы витамина D3 в течение короткого периода времени дает хорошие результаты.

Трещины в четвертом и пятом грудных позвонках вызывают сдавливание и дегенерацию спинного мозга у кур. Пострадавшие птицы не могут добраться до кормушек и водопоев, истощены и обезвожены. У них развивается паралич, яичник постепенно дегенерирует, а желток деформируется и разжижается. При анализе костей соотношение кальция и фосфора составляет менее 2:1. Однако значительных отклонений в содержании кальция и фосфора в крови не наблюдается. Только при острой форме заболевания концентрация общего кальция в сыворотке крови увеличивается на 25-30% (иногда на 50-70%) из-за резорбции костной ткани, при параллельном снижении фосфора.

Остеопороз характеризуется снижением костной массы и повышенной хрупкостью костей. Поскольку костная структура относительно подвижна, отсутствие остеогенеза связано с интенсивностью овуляции. Птицы с низкой живой массой и длинным непрерывным циклом овуляции обычно предрасположены к патологии. Постоянная потеря кальция в кортикальной кости вызывает слабость в ногах, а раннее половое созревание приводит к тому, что период овуляции начинается тогда, когда костная масса еще не достигла своего максимума.

При остеопорозе снижается уровень щелочного резерва в крови (29-34 об% СО, при норме 40-48 об%). Кроме того, повышается активность щелочной фосфатазы (показатель достигает 40-70 единиц по Боданскому, при норме 6-9 единиц).

Чтобы минимизировать ущерб от заболевания, птиц с признаками остеопороза следует выбраковывать. С этой целью необходимо постоянно контролировать качество источников кальция, как с точки зрения распределения частиц по размерам, так и с точки зрения растворимости, принимая во внимание возраст и производительность птицы. Следует строго контролировать уровень доступного фосфора и не злоупотреблять питательными матрицами, содержащими пробиотики, подкислители и экзогенные ферментные препараты, включая фитазы.

Остеопороз можно предотвратить, поддерживая однородность стада по живой массе на протяжении всего процесса выращивания и при содержании цыплят. Для этого важно следовать рекомендациям специалистов по кормлению. В качестве примера можно привести данные компании Hendrix Genetics, консультанты которой предлагают поддерживать концентрацию доступного фосфора на уровне 0,37-0,35% и общего кальция на уровне 3,6-3,8 и 3,4-3,6% с 2% от времени кладки пульки до 28 недель и при 115 и 120 г корма на голову в день соответственно. В качестве рекомендации в рацион следует добавлять известняк с размером частиц 2-4 мм. По данным фирмы, доступный фосфор должен составлять 0,39-0,41% при добавлении источников кальция.

Читайте также:
Может ли маллофагоз птиц привести к гибели всего птичника и как этого избежать?

При кормлении птиц комбикормом в возрасте 28-50 недель концентрация фосфора в нем составляет 0,32-0,33% при кормлении известковой крупой с размером частиц от 2 до 4 мм и 0,35-0,37% при использовании известняковой муки. Содержание общего кальция остается неизменным.

С 50-й недели до конца откладки яиц доступный фосфор снижается до 0,28-0,29% при использовании гранулированной извести и до 0,32-0,33% при использовании порошкообразной извести. Содержание кальция увеличивается до 3,8-4 и 3,6-3,8% при 115 и 120 г корма на голову в день, соответственно. Эти рекомендации убедительно свидетельствуют о том, что в минеральном питании птицы нет мелочей.

Проблема остеопороза во время второго цикла продуктивности (после линьки) не менее серьезна. Одним из стрессовых факторов, приводящих к линьке, является голод. В случае голодания откладка яиц прекращается не сразу (5-6 дней). В этот период организм курицы-несушки работает за счет внутренних запасов витаминов и минералов. Однако с откладкой первого яйца запас кальция в медуллярной кости исчерпывается. Если элемент не получает пищи, он берет ее из несущей части костей.

Чтобы избежать этого разрушительного воздействия на скелет при полном голодании птицы, программа принудительной линьки заключается в повышении общей резистентности и интенсивности витаминно-минерального обмена. Период вынужденной линьки, во время которого можно избежать остеопороза, делится на несколько этапов:

– Предварительно (за 1-2 недели до голодания): концентрацию кальция в корме увеличивают до 4,5%;

Период голодания длится 5-7 дней – для яичных кур – и 10-11 дней – для мясных кур. Доза кальция составляет 10-14 грамм на голову в день, что может привести к получению большего количества яиц без тонкой скорлупы;

– Кормление после голодания длится не более одного дня, пока потребление корма не составит 65-80 г в день. В период голодания птицам скармливают жирорастворимые и водорастворимые витамины.

Консультанты “Агроветзащиты” предлагают использовать следующие препараты: VitOkey, содержащий витамины A, D3, E, K и витамины группы B, Volstar, представляющий собой комплекс жирорастворимых витаминов с аскорбиновой кислотой, и пребиотик Vetelakt, стимулирующий рост полезной микрофлоры. Иммуномодулятор ASD-2F может использоваться для повышения естественного иммунитета птицы во время голодания.

Рекомендации специалистов по минеральному питанию кур-несушек помогут улучшить состояние их костей, чтобы получить высококачественные яйца даже после 5- или 6-дневного голодания во время линьки.

Источник: журнал “Животноводство России”, тематический выпуск “Птицеводство 2018”, октябрь 2018 года.

Формы и симптомы заболевания

Источником заболевания являются больные и здоровые куры, переносящие вирус. Факторами распространения заболевания являются пыль (в которой вирус может жить несколько месяцев), перья, перхоть, вода, корм, грязная подстилка, уборочный инвентарь, антисанитария соседних ферм, некоторые насекомые, клещи, клопы, наружная яичная скорлупа. Инкубационный период варьируется от 13 до 210 дней.

Читайте также:
Что делать, если жуки пробрались в птичник? Бить тревогу!

Существует две формы заболевания: классическая (подострая) и острая (или лейкемическая). Первая форма характеризуется следующим:

  1. Болезнь прогрессирует медленно.
  2. У птиц наблюдается опущение крыльев и хвоста.
  3. Нескоординированные движения, хромота и шатающаяся походка, резкий подъем и неустойчивое опускание ног.
  4. Паралич ног, крыльев, хвоста, шеи и зоба. Иногда может быть поражена конечность, которую куры тянут вперед согнутыми пальцами или волочат по земле. Паралич может закончиться внезапным выздоровлением.
  5. Поза пингвина, характерная для тяжелых случаев. Курица обычно лежит на груди или на боку, вытянув одну ногу вперед, а другую в сторону или назад, демонстрируя “куриный поворот”, и не может дотянуться до кормушки или водопоя, что часто приводит к смерти от истощения.
  6. Шея находится в неестественном положении: наклонена гребнем к земле или повернута вокруг своей оси.
  7. Увеличение зоба, нарушение работы органов дыхания и сердца.
  8. Цвет радужной оболочки меняется с нормального на серо-голубой или беловато-серый, зрение частично или полностью теряется. Глаза поражаются поочередно. Свет в зрачке сужается, принимает форму звездочки или маленькой груши и уменьшается до размера макового зернышка, сливаясь с хрусталиком. Реакция на свет исчезает. Состояние глаз часто осложняется конъюнктивитом. Ухудшение аппетита, иногда с диареей. Анемия видимых слизистых оболочек, гребня, бороды и зазубрин.
  9. Полное прекращение откладывания яиц.
  10. Повреждение репродуктивных органов у некоторых кур и петухов (около 25-30%).

Вышеперечисленные симптомы появляются постепенно по мере прогрессирования заболевания, а не все сразу. Продолжительность инкубации при этой форме составляет 10-15 недель. Птицы с хронической формой болезни погибают через 1-16 месяцев после появления симптомов. Обычно смертность составляет 1-5 процентов, но иногда может достигать 30 процентов от всех заболевших цыплят. При вскрытии трупов, погибших от клинической формы ФМ, обнаруживается следующее:

  1. Утолщенные и узловатые поражения нервных стволов.
  2. Опухоли яичек и яичников.
  3. Изменение цвета пораженных органов.

В острой форме болезнь Марека характеризуется следующими симптомами:

  1. Сходство с птичьей лейкемией.
  2. Сильное истощение.
  3. Затрудненное дыхание
  4. Парез (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку)
  5. Нескоординированные движения
  6. Несварение желудка
  7. Потеря аппетита, отказ от еды
  8. Упадок сил
  9. Ненормальная поза всего тела или отдельных его частей
  10. Заболевание почти всех внутренних органов, кожи и скелетных мышц

Острая форма ФМ проявляется в возрасте от 1 до 5 месяцев. Инкубационный период составляет от 2 до 10 недель. Болезнь появляется внезапно и поражает почти все стадо в течение одной-двух недель. В первую неделю болезнь протекает относительно мягко, но через 3-6 недель, когда она достигает внутренних органов, проявляется с полной силой и сопровождается массовой смертностью. Случаи выздоровления от острой формы крайне редки и могут быть описаны как чудо за гранью надежды. Вскрытие показывает плотный отек внутренних органов (что вызывает искривление тела), изменение цвета легких (они становятся сероватыми) и увеличенный зоб, а анализ крови показывает изменение структуры.

Читайте также:
Чем опасна подагра или мочекислый диатез у кур?

Фото результат вскрытия курицы, погибшей после заражения острой формой БМ

Фото результатов вскрытия курицы, умершей от серьезной FM-инфекции

Помимо описанного выше кошмара, вирус Марека снижает иммунитет, что открывает большую вероятность заражения птицы другими подобными заболеваниями. И даже если случится чудо и курица вылечится (а это обычно возможно при классической форме заболевания), она все равно является носителем болезни и выделяет вирус в окружающую среду через 7-21 день после заражения.

Дело в каннибализме

Чтобы проверить эту гипотезу, из Австралии приехали антропологи, семья Глассов, Роберт и Ширли. Эта пара составила генеалогические древа пациентов и убедилась, что не все они были родственниками. Кроме того, до 1910 года люди ничего не знали о куру. Как только супруги Гласс узнали об этом, их брак начал рушиться на глазах. Молодые люди не выдержали испытания тяжелыми условиями жизни в чужой среде. Женщины Форе, заметив страдания Ширли, пожалели ее. Гайдушек был великим колдуном, которого боялись туземцы, а миссис Гласс была обычной девушкой, которая казалась не очень счастливой. И это внушало доверие.

Они говорили откровенно. Рассказы о том, каким был каннибализм. Женщины объяснили, что мясо забирали старшие мужчины, а мозги и кишки оставались у остальных. И самое главное: после запрета иногда мертвецов все же тайно съедали. Но за последние 4 года (1959-1963) не было ни одного случая. Об этом свидетельствуют женщины.

С тех пор было зарегистрировано меньше случаев заболевания куру, и среди заболевших больше нет маленьких детей. Значит, это все-таки был каннибализм: удары получают те, кому достаются мозги. Затем Хайдушек понял, что инфекция не обязательно должна быть в желудке. Женщины чесали и терли глаза, царапали и кусали руки, которыми они нанизывали сырые мозги на бамбуковые палочки, ласкали своих детей.

В качестве меры предосторожности кашица, полученная от шимпанзе, умерших от куру, была помещена непосредственно в мозг двух оставшихся шимпанзе. В своем предупреждении Хэдлоу предупредил, что инфекции может потребоваться много месяцев, чтобы набрать полную силу. Самка по имени Жоржетта начала проявлять симптомы куру через 21 месяц. К январю 1967 года мозжечок Жоржетты стал источником той же болезни в следующем поколении. Настоящий пассаж, как при производстве вакцины. Но каков был возбудитель?

Нормальный, необходимый для жизни белок (слева), который производит наш организм, может превратиться в прион (справа), если его химический состав не изменится. Когда прионы вступают в контакт с нервными клетками, они убивают их, а пространства между нервами заполняются глиальными клетками. Именно потому, что пораженная ткань мозга похожа на губку, эти заболевания известны как трансмиссивные губчатые энцефалопатии.

Читайте также:
Псевдочума или болезнь Ньюкасла у кур, голубей, индюков и других птиц

Симптомы и течение

Существуют различные симптомы, связанные с различными формами клеточного паралича у кур.

Ветеринары различают классическую и острую формы заболевания. При классической форме начинает страдать периферическая и центральная нервная система цыплят.

Может наблюдаться множество различных симптомов. Молодые особи становятся хромыми, а в некоторых случаях конечности полностью парализуются. Хвост почти не двигается, а движения в области шеи становятся более скованными.

Также заболевание в классической форме можно определить по зрачку молодого человека. Радужная оболочка глаза начинает приобретать серый оттенок. Что касается смертности при этой форме заболевания, то она составляет от 3 до 7%, но иногда может достигать более 30%.

Увеличение смертности среди домашней птицы наблюдается в возрасте от 3 до 5 месяцев. Было замечено, что птицы с проблемами зрения умирают реже, но их продуктивность значительно снижается.

Острая форма этого заболевания проявляется в виде большого количества лимфоидных опухолей. Это заболевание обычно поражает цыплят в возрасте от 4 до 12 лет, но может поражать и птиц старше 12 лет.

Рак поражает практически все органы и ткани. Для этого типа характерен инкубационный период продолжительностью от 14 дней до 2-5 месяцев.

Больные цыплята редко проявляют симптомы повреждения нервной системы, но у месячных цыплят наблюдаются массивные, но преходящие симптомы в виде параличей и парезов.

У большинства цыплят болезнь проходит в течение недели, после чего у них не обнаруживается никаких признаков поражения нервной системы. Через некоторое время смертность птиц значительно увеличивается, и у них диагностируются множественные опухоли.

Комплексная терапия

При выборе лечения неврологи Юсуповской больницы рассматривают каждого пациента индивидуально. Лечение зависит от заболевания, вызвавшего паралич, а также от степени и уровня повреждения нервов. Паралич центральной нервной системы лечится одновременно с основным заболеванием. Медикаментозная терапия паралича направлена на усиление обмена веществ в нервах, микроциркуляции крови, улучшение нервной и синаптической проводимости.

Физиотерапия, массаж, лечебная физкультура, рефлексология и другие виды терапии широко используются в реабилитационных клиниках. Кровоснабжение пораженных участков мозга можно улучшить с помощью электрофореза. При заболеваниях, затрагивающих нервную систему, можно использовать УВЧ- и микроволновую терапию. Электростимуляция в области иммобилизованной конечности, проводимая на двигательных точках мышц-антагонистов, снимает повышенный тонус и уменьшает рефлекторный ответ парализованных мышц.

Электростимуляция сочетается с иглоукалыванием и мышечными релаксантами. Чтобы снизить риск возникновения контрактур, физиотерапевты используют тепловые процедуры, например, применение горячего озокерита или парафина. Иногда положительные результаты можно наблюдать при применении холода.

Для медикаментозного лечения центрального паралича назначаются бензодиазепины, баклофен, дантолен и антихолинэстеразные средства. Массаж играет ключевую роль в физической реабилитации. Через неделю или полторы недели начинаются занятия по физиотерапии.

Читайте также:
Что такое парша у птиц, кто является возбудителем болезни и как её лечить?

Прогноз восстановления нарушенных двигательных функций зависит от заболевания, вызвавшего паралич, тяжести и степени повреждения нервной системы. Для ускорения восстановления пациента в Юсуповской больнице применяется трудотерапия и меканотерапия с использованием самого современного оборудования от ведущих мировых производителей и оказывается психологическая поддержка пациенту.

Если реабилитационное лечение начато вовремя и является адекватным, то исход лечения пациента весьма вероятен. Поэтому при первых признаках паралича звоните в контактный центр. Неврологическая клиника Юсуповской больницы доступна 24 часа в сутки для пациентов с остро развившимся параличом. Если нарушение двигательной функции развивается медленно, можно получить консультацию невролога в удобное время.

Заключение

Паралич клетки – это опасное вирусное заболевание, которое может привести к гибели всего стада на ферме. Поэтому фермеры должны быть осторожны со своими цыплятами, особенно молодыми. Своевременная вакцинация и гигиена являются залогом здоровья всего стада.

Текст следует выделить и нажать Ctrl+Enter в случае ошибки.

Болезнь Марека практически неизлечима, но не все больные птицы умирают, иногда они справляются с болезнью самостоятельно, а затем вырабатывают стойкий иммунитет. Взрослым курам можно назначить противовирусное лечение, но только на ранних стадиях заболевания, пока у птиц не появились признаки паралича. Инъекцию предпочтительно делать за спиной, в паховой области или в верхней части шеи: пальцами натягивается кожа и вводится игла. Если инъекция делается внутримышечно, то наиболее благоприятным местом является грудная клетка птицы.

Профилактика

Иммунизация против клеточного паралича также возможна с использованием любой из перечисленных выше вакцин.

При этом на птицефабрике не стоит забывать о комплексе организационных, санитарных и технологических мер.

Яйца для выведения цыплят следует приобретать только на тех фермах, где взрослые птицы никогда не болели этим заболеванием, поскольку вирус может легко передаваться цыплятам благодаря своей высокой вирулентности.

Заболевших цыплят необходимо отделить от здоровых, чтобы предотвратить массовое заражение.

Существует возможность выведения пород кур, устойчивых к заболеваниям. Сейчас фермеры активно работают над этим. Однако, если 5-10% кур в птичнике поражены, все стадо должно быть выбраковано. Сразу же после этого проводится полная санитарная обработка дома.

Выкупленный молодняк в обязательном порядке вакцинируется живой герпесвирусной вакциной, а через месяц пух дезинфицируется, чтобы полностью исключить возможность новой вспышки болезни.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: