Чем опасна подагра или мочекислый диатез у кур?

Важно: если не предпринимать никаких мер по лечению мочекаменной болезни, куры могут погибнуть в любой момент.

Чем опасна подагра или мочекислый диатез у кур?

Главная Статьи Неинфекционные заболевания Ветеринарные статьи Неинфекционные внутренние болезни животных Технологические причины мочекаменной болезни у цыплят

Диатез, подагра – проблема мочекислого диатеза (подагры) начинает волновать птицеводов уже с суточного возраста цыплят, но чаще всего появляется у кур-несушек в возрасте 100-180 дней. Выявить причины диатеза крайне сложно из-за сложности и взаимосвязанности факторов, которые его вызывают.

Мочекислый диатез связан с нарушением обмена веществ, в первую очередь белкового обмена. что сопровождается повышенным образованием мочевой кислоты, ее накоплением в крови и тканях, поражением мочевыводящих путей и отложением солей мочевой кислоты на висцеральных поверхностях и суставах.

Для цыплят мочекислый диатез трудно соотнести с каким-то одним фактором. Когда диатез развивается у только что вылупившегося цыпленка, это связано с общим недоразвитием его выделительной системы. Наиболее частой причиной повреждения эпителия почечных канальцев является недостаток в рационе цыплят витамина А. Мочекислый диатез развивается у эмбрионов или в первые дни после вылупления из яиц.

Во время эмбрионального развития мочевая кислота и ее соли накапливаются в эмбрионах. Они начинают выделяться из молодняка только после вылупления. Способность однодневного птенца к вылуплению является результатом его развития в эмбриональный период. Нарушения инкубации приводят к аномальному развитию эмбриона, включая выделительную систему. Дефицит витамина А и каротиноидов может вызвать аномальное развитие эпителия почечных канальцев.

Цыплята, переведенные на внешнее кормление, усугубляют ситуацию, поскольку параллельно с выведением мочевой кислоты, накопленной во время эмбрионального развития, начинается синтез кислоты из азотистых кормов. Исследования показали, что изменения в экскреции мочевой кислоты наблюдаются у цыплят в первый день кормления белком. Предполагается, что избыток серосодержащих аминокислот в рационе стимулирует повышение уровня кальция в моче.

При поражении почек метаболизм мочевой кислоты может подвергаться патологии, которую невозможно обнаружить внешне. Это происходит при хронических заболеваниях почек и дегенерации почечной паренхимы. выделяемые из крови, откладываются в почечных канальцах и в больших количествах – в мочеточниках. Мочеточники покрываются белым налетом, который состоит из урата калия и натрия. Переохлаждение, наряду с отсутствием питьевой воды для цыплят в первые недели жизни и извлечением их из инкубационных лотков, может вызвать мочекислый диатез у цыплят. Нерегулируемая система ниппельного полива в птичнике привела к заболеванию почек у молодых цыплят. У цыплят заболевание почек возникает из-за кормления их комбикормом с высоким содержанием кальция, в котором не хватает легкоусвояемого фосфора. Другой причиной является воздействие вредных для организма химических соединений, таких как зерновая протрава, бикарбонат или гидрокарбонат натрия, эндотоксины микроорганизмов и, прежде всего, грибков.

Было показано, что 1,75% кальция в виде известняка в рационе цыплят в возрасте от одного дня до семи дней вызвало подагру у 10% поголовья. Если цыплят в возрасте от 8 до 14 недель кормили рационом, содержащим 3% кальция и 0,4% фосфора, то между 12 и 21 неделями возраста у 60% поголовья развилась подагра, а потери составили 10%.

Другим фактором возникновения мочекислого диатеза служат: излишек кальция в рационе, его излишек по отношению к фосфору и наоборот, недостаток фосфора по отношению к кальцию. Известно, что нормирование рационов по общему кальцию, а не с учетом растворимого (усвояемого), приводит к нагрузке желудочно-кишечного тракта, недостаточно точному выдерживанию соотношения кальция к фосфору. Поэтому кормовые источники кальция надо проверять на растворимость и использовать источники с растворимостью не менее 60%.

Читайте также:
Что такое уровская болезнь птиц, как она развивается и чем грозит?

То же самое относится и к нормированию фосфора. Необходимо нормировать количество доступного фосфора в рационе. Для снижения общей нормы фосфора можно использовать ферментные препараты фитазы. Это снижает метаболическую нагрузку, связанную с циклом фосфора. Рационы откармливаемой на траве птицы, содержащие более 0,8% общего фосфора, вызывают отложение кальция в почках, состоящего из нерастворимых натриевых солей кристаллов мочевой кислоты. Результатом этого является нефротизм и нефроз с нарушением выведения мочевой кислоты.

Кальций и магний попадают в почки, когда птицу морят голодом, кормят кормами с высоким содержанием белка или дают органические кислоты (например, консерванты) в составе кормов.

Избыток витамина DZ вызывает токсемию, а также гиперкальциемию и отложение кальция в тканях, органах и стенках кровеносных сосудов. Уровень кальция в крови и почках может удвоиться, нарушается функция почек и развивается ацидоз со всеми вытекающими последствиями.

Уровень натрия в рационе. Минимальное содержание натрия в рационах из пшеницы и ячменя составляет 0,16-0,17%. Однако при дефиците воды в организме (обезвоживание) мочевыделение натрия снижается, что приводит к пропорциональному снижению выведения воды и, соответственно, солей мочевой кислоты.

Избыточная жесткость питьевой воды, особенно в сочетании с избытком кальция в рационе, может привести к отложению солей кальция из мочевой кислоты в почках.

Повышенная общая кислотность корма часто приводит к мочекислым диатезам. Повышенная кислотность корма, кормовое отравление, действующее на печень, вызывает синтез мочевой кислоты. Если моча и жидкости организма чрезмерно кислые, выпадают в осадок кристаллы натриевых, калиевых, магниевых и кальциевых солей мочевой кислоты. Обычно общая кислотность корма не должна быть выше 4° по Нейману. Иногда для снижения общей кислотности корма добавляют до 2 кг бикарбоната натрия. В то же время избыток пищевой соды в рационе приводит к засорению жидкостей организма, крови, а значит, к синтезу солей мочевой кислоты и их выпадению в осадок.

Развитие мочекислого диатеза может быть вызвано влиянием пищевых микотоксинов (охратоксин, афлатоксин и др.) на состояние и функцию почек. Очевидным признаком воздействия микотоксинов является наличие крови в почках, набухшие почки, кровоизлияния и местные отложения солей мочевой кислоты – уратов.

Нередко домашняя птица не пьет. В случае хронического дефицита воды происходит интоксикация организма продуктами распада белка, что сопровождается снижением выделения мочевой кислоты почками, при этом объем мочи уменьшается. Нарушается кислотно-щелочной баланс, и, в зависимости от условий, в тканях и органах откладываются различные соли. Рекомендация начинать поить суточных цыплят при помещении их в инкубатор, за 3 часа до кормления, основана на физиологии организма птицы и направлена на устранение мочевой кислоты, накопленной в процессе эмбрионального развития. Осаждение солей в мочеточниках является основным признаком недостатка воды и, соответственно, количества выделяемой мочевой кислоты.

Обобщая информацию, имеющуюся в опубликованных материалах и из практического опыта, мы считаем, что мочекислый диатез у птиц, подагра и мочекаменная болезнь вызваны:

– Повышенный синтез мочевой кислоты вследствие переедания белка или избытка аминокислоты в рационе (мочевая кислота синтезируется из азота избытка аминокислоты):

– Повышенная или пониженная общая кислотность корма. Изменения кислотно-основного баланса крови, плазмы и мочи могут привести к отложению кислых или основных солей мочевой кислоты и других кислот в органах и тканях:

– Недостаток витамина А в инкубационном яйце (во время эмбрионального развития), или авитаминоз А у молодых цыплят, может вызвать кератинизацию реснитчатого эпителия почек и, соответственно, снижение выделения почками мочевой кислоты:

Читайте также:
Симптомы болезней перепелов и их лечение. Профилактические меры

Диагноз мочекислого диатеза у суточных цыплят нельзя отнести к какому-то одному фактору нарушения инкубации яиц. Он может быть вызван либо общим нарушением развития организма, либо недоразвитием выделительной системы (обусловленным различными причинами, например, авитаминозом А). либо нарушением сроков и режима водопоя цыплят в первые сутки жизни:

– Длительное кормление токсичными, слаботоксичными, высококислотными и перекисленными продуктами. Отравление домашней птицей. Вышеперечисленные факторы приводят к токсической дистрофии печени и, как следствие, к изменению внутренней среды организма:

В результате хронической нехватки воды в нашем организме накапливаются соли мочевой кислоты:

– Рационализация рационов в зависимости от общего содержания калия и фосфора в кормах без учета их переваримости:

– Появление микотоксинов в продуктах питания.

Под влиянием питания, содержания и других факторов содержание птицы на промышленных предприятиях может привести к мочевому диатезу. Сегодня полностью очистить организм птицы от отложений кристаллов солей мочевой кислоты не представляется возможным. Задача поддержания высокой интенсивности яйцекладки и прироста живой массы птицы не позволяет содержать птицу на рационах с низким уровнем белка и заниматься длительным лечением стада, поэтому главное для птицеводов – это выращивание здорового молодняка и профилактика у взрослой птицы.

Основные моменты, которые должны знать специалисты, чтобы принять меры по предотвращению этого нарушения обмена веществ и снизить ущерб от него, следующие:

Как правило, нормальная концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови птицы (через 6-8 часов после последнего кормления) составляет 2-4 мг% для цыплят разной продуктивности в возрасте до 14-15 недель; 4-6 мг% для остальной части возрастного диапазона:

– Характерная клиническая картина уриндизурии (подагры), обнаруженная при вскрытии, не является основанием для постановки неправомочного диагноза “уриндизурия, подагра, мочекаменная болезнь”. Необходимо исключить наличие вирусных заболеваний, поражающих слизистые оболочки всех внутренних органов (инфекционный бронхит, Гамборо, Ньюкасл и т.д.):

– Если в стаде есть заболевание, следует проанализировать, является ли оно результатом систематического применения пищевой соды (закисление организма) или, наоборот, закисления внутренней среды (использование кормов с повышенной кислотностью, например, растительное масло):

– Проверьте сбалансированность рационов, нормирование усваиваемого кальция и фосфора и нормирование аминокислот:

– Обеспечьте наличие норм витамина А в инкубационных яйцах и рационах для цыплят:

В течение первых нескольких дней жизни цыплят поддерживайте температуру питьевой воды на уровне 30°C, а затем постепенно снижайте ее. Помимо снижения потребления и усвоения, холодная вода также приводит к снижению уровня выведения мочевой кислоты;

За три часа до кормления дайте суточным цыплятам питьевую воду;

– Избегайте перерывов в поливе и голодании птиц разных возрастов;

– Устранение микотоксинов в корме для животных

Решение об использовании диуретиков должно основываться на характеристиках кислотно-щелочного баланса и типе отложенных солей.

Подагра у кур

Подагра или мочекислый диатез (диатез – предрасположенность) – это заболевание, вызванное нарушением обмена нуклеопротеидов и характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты и ее солей в крови с последующим выпадением кристаллов мочевой кислоты и аморфной мочевины натрия в различных тканях и органах.

В нормальных условиях продукты распада нуклеопротеинов (мочевая кислота и ее соли) выводятся почками в основном в растворенном состоянии. При нарушении метаболизма этих сложных белков мочевая кислота и ее соли в избытке откладываются на поверхностях суставов пальцев, сухожилий, почек и серозных оболочек. Ткани подвергаются некрозу в местах отложения кристаллов мочевой кислоты, развивается воспалительное поражение с разрастанием соединительной ткани вокруг омертвевших участков.

Читайте также:
Распространенное инфекционное заболевание — стрептококкоз птиц: как проявляется и чем лечить?

Этиология. Подагра у кур вызывается недостатком необходимых питательных веществ в рационе. На развитие болезни сильно влияет дефицит витамина А (гиповитаминоз А у кур), который усугубляется дефицитом витаминов В6 и В12 (гиповитаминоз В12 у птицы). Нарушенное минеральное питание (избыток кальция, дефицит фосфора). Недостаток воды в поилках. Кормление кормом, содержащим микотоксины. Инфекционные заболевания (инфекционный бронхит у цыплят).

Результаты вскрытия. У кур подагра проявляется в виде отложений густой белой массы на серозных оболочках грудной и брюшной полости (висцеральный уросепсис), на перикарде и эпикарде, на почках и на суставных поверхностях пальцев. Под колпачками находится серозная оболочка с признаками воспаления.

Увеличенная почка отличается беловатым налетом и желтовато-серыми или белыми очагами на поверхности среза. На микроскопическом снимке видны блестящие кристаллы урата; эпителий почечных канальцев находится в состоянии зернистой дистрофии и некроза, строма покрыта лимфоцитами и гигантскими клетками.

Клиническая картина. На начальных стадиях болезнь у цыплят не обнаруживается. На поздней стадии заболевания снижается яйценоскость и выводимость яиц, ухудшается общее состояние, появляются кишечные расстройства, диарея, кал становится белого цвета.

Форма подагры у кур может варьироваться от воспаления суставов до воспаления висцеральных органов.

При суставной форме наблюдается деформация суставов, образование плотных узелков, или подагрических шишек, пораженные суставы конечностей неподвижны и болезненны. Чаще поражаются тазобедренные суставы и суставы фаланг пальцев. В пораженных суставах кожа кажется серовато-белой, а из абсцессов при их вскрытии выходит гипсовая масса. Болезнь чаще поражает взрослых и пожилых птиц.

При висцеральной форме подагры у молодняка:

  • Общая слабость.
  • Сильная жажда.
  • Нарушение аппетита (птица ест мало или, наоборот, ест часто и много).
  • Диарея.
  • Затрудненное дыхание.
  • Зуд кожи.

Диагностика. Диагноз обычно ставится на основании данных вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Наличие массового заболевания подагрой в хозяйствах требует исключения инфекционных заболеваний: инфекционного бронхита кур, синдрома снижения производства яиц -76 (EPS-76), при котором возможно поражение почек.

Лечение. Вылечить подагру у птиц невозможно из-за необратимых процессов в организме. Остальных кур стада кормят аналогичными растворами: 2% водный бикарбонат натрия; 0,5% водная карловарская соль и 0,25% водный уротропин. Фермеры и владельцы ЛПХ с большим поголовьем кур подщелачивают корм бикарбонатом натрия, кормят их две недели, затем делают недельный перерыв, и снова кормят их подщелоченным бикарбонатом натрия кормом. Вводите в рацион кур травяную муку, свеклу, морковь и крапиву.

С точки зрения питания, витаминов и микроэлементов рацион курицы должен быть сбалансированным. Особое внимание следует уделить достаточному количеству витамина А, В6 и В12 в рационе. Вводите в рацион кормления “Рябушку”, а также “Здравур Несушку” (Как увеличить производство кур-несушек на вашей ферме).

Профилактика. Профилактика подагры у кур должна основываться на полноценном, сбалансированном по питательным веществам рационе, богатом витаминами и минералами. Корм, используемый для кормления, не должен содержать микотоксинов и других вредных химических загрязнителей. Цыплят вакцинируют против инфекционного бронхита.

Причины развития подагры у кур

Эксперты обнаружили, что инфекции мочевого пузыря у птиц возникают из-за недостатка определенных элементов в их ежедневном рационе. Наиболее распространенной причиной заболевания является дефицит витамина А. Его недостаток приводит к нарушениям в эпителии почечных канальцев.

Примечание! Повреждение эпителия также часто наблюдается при низком количестве витаминов B12 и B6 в рационе.

Подагра может возникнуть из-за присутствия бикарбоната калия и бикарбоната и других химических соединений в домашнем или промышленном корме для птицы. Другими причинами заболевания являются :

Читайте также:
Причины нарушения формирования оболочки или почему скорлупа у яиц мягкая?

Грибок у кур

  • Воздействие грибков и микроорганизмов на цыплят;
  • Постоянная нехватка чистой воды;
  • Кормление бройлеров легкоусвояемыми смесями с низким содержанием фосфора и повышенным содержанием кальция;
  • Развитие инфекционных заболеваний, вызванных различными энтеровирусами и вирусами бронхита у птиц;
  • Чрезмерное охлаждение цыплят после выхода из инкубатора.

Патогенез

Подагра у кур вызывается :

  • Систематическое перепотребление белков (перекармливание рыбой и мясокостной мукой)
  • Дисбаланс питательных веществ и витаминов, особенно A и D
  • Отравление кормами (отравление поваренной солью, нитратами, пестицидами)
  • Отсутствие или недостаток питьевой воды
  • Малое количество свежего воздуха, что приводит к недостатку окислительных процессов
  • Недостаток зеленых кормов в корме (люцерна, клевер и т.д.)

В результате этих нарушений питания происходит повышение содержания мочевой кислоты в крови. В частности, ураты откладываются в суставах, мышцах, мочеточниках, почечных канальцах и внутренних органах из-за отложения солей мочевой кислоты. Когда мочеточники закупориваются, цыплята погибают.

Симптомы и клинические признаки

При анализе анамнестических данных обращают внимание на различные нарушения условий кормления и содержания птиц, снижение продуктивности птиц, а также на хроническое течение болезни. Клиническим исследованием методом осмотра при висцеральной форме подагры обнаруживают: угнетение общего состояния, которое сменяется возбуждением (при возникновении боли в пораженных участках и при расклёве), снижение упитанности, взъерошенность и тусклость перьев, их выпадение (особенно возле клоаки); переменный аппетит (его снижение или повышение), извращение аппетита, сильную жажду; цианоз кожи и слизистых оболочек; диарею, фекалии пастообразной консистенции, белого цвета; симптомы клоацита, склеивания (закупорки) клоаки.
Вторично возможно развитие расклёва и каннибализма. Иногда при висцеральной форме подагры гибель птиц наступает без каких-либо выраженных клинических признаков. При суставной форме подагры методом осмотра выявляют угнетение общего состояния, вынужденное лежачее положение, хромоту, увеличение в размерах (опухание) суставов конечностей (суставы пальцев и скакательные суставы) и крыльев (редко). Пальпацией суставов выявляют их болезненность, твердую консистенцию, повышение местной температуры. Позже кожа пораженных суставов приобретает серо-белый цвет. При разрезании опухших участков выделяется беловатая мело подобная масса. Смешанная форма подагры сочетает клинические признаки висцеральной и суставной форм. При лабораторном исследовании крови (прижизненно и посмертно) и внутренних органов (посмертно) выявляют повышенную концентрацию мочевой кислоты. Нормальной концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови птиц (через 6-8 часов после последнего кормления) считают: 0,12-0,24 ммоль/л (2-4 мг%) для цыплят различного направления продуктивности до 14-15-недельного возраста и 0,24-0,36 ммоль/л (4-6 мг%) для кур остальных возрастов. Целесообразно сравнивать значения, полученные при исследованиях биологического материала, взятого не только от больных, но и от здоровых птиц (с целью ранней диагностики и организации профилактических мероприятий).

Для диагностики подагры используются анамнез, клинические признаки и лабораторные исследования. Исключаются заболевания печени и почек, возникшие по другим причинам, а также болезни, характеризующиеся клоацитом и гастроэнтеритом. Заболевания, характеризующиеся активным вовлечением конечностей – инфекционный синовит, артриты других причин, перорозы, рахит, переломы и др. – исключены. Прогноз для жизни птицы от осторожного до неблагоприятного, для продуктивности (при отсутствии лечебно-профилактических мероприятий) – неблагоприятный.

Studying of pathomorphologic changes in nephroses of hens at associative flow of a gout and an urolithiasis against a feed toxicosis

В статье приводятся данные по изучению патоморфологических изменений при нефрозе, а также в других конечностях кур, восстановлению молодняка и кур-несушек при ассоциативном течении мочекаменной болезни и падали против кормового токсикоза. Патоморфологические изменения нефроза в течение длительного периода времени свидетельствуют о кормовом токсикозе (включая кормовую токсичность) у цыплят в возрасте 35-60 дней, а у более старших цыплят – об уратном диатезе (подагре) и мочекаменной болезни (уролитиазе).

Читайте также:
Насколько опасны клопы и блохи у кур и как избавиться от кровопийц?

И ЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ КУР ПРИ АССОЦИИРОВАННОМ ТЕЧЕНИИ ПОДАГРЫ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Награжден “Витебским “Почетным знаком” Государственной академии ветеринарной медицины, 210026, авторы Д. О. ЖУРОВ и И. Н. ГРОМОВ.

(Поступила в редакцию 21.01.2015)

Введение. Сегодня птицеводство является наиболее динамично развивающейся отраслью агропромышленного комплекса Беларуси, обеспечивающей население высококачественными продуктами питания. Птицефабрики нашей страны стали рентабельными, чему способствует экономическая эффективность отрасли, обусловленная раннеспелостью птицы и низкими затратами кормов на единицу продукции: на производство 1 кг мяса бройлеров требуется в 2-4 раза меньше кормов, чем на такое же количество свинины и говядины [10].

Повышенное внимание к птицеводческой отрасли, достижение поставленных целей, сохранение старых и расширение новых рынков сбыта продукции птицеводства поставили перед руководителями и специалистами ряд спорных вопросов, от которых зависят многие цели птицеводческой отрасли. Сегодня птицеводство сосредоточено в крупных специализированных хозяйствах, способных одновременно содержать миллион и более птиц. Это, в свою очередь, создает определенные трудности в соблюдении принципа “все пусто, все занято” и приводит к сокращению пробелов в здоровье. Кроме того, стада часто пополняются птицами, завезенными из-за рубежа с недостаточной или ненадежной информацией об их происхождении. Проблемы с кормлением и содержанием, несоблюдение ветеринарно-санитарных норм и неизбежные технологические ограничения приводят к угнетению иммунной системы и снижению резистентности [7], что является предпосылкой для возникновения различных заболеваний птицы.

В птицеводстве смертность и преждевременный убой в основном обусловлены неинфекционными, а не инфекционными заболеваниями. В списке неинфекционных заболеваний, затрагивающих птицеводческую отрасль, диарея является одной из основных причин заболевания, сразу после алиментарной дистрофии и гиповитаминоза.

Мочекислый диатез (подагра) – это метаболическое заболевание, характеризующееся образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфной мочевины натрия и калия в различных тканях и органах [1-3, 5, 11, 12].

По данным патологоанатомических исследований мочекислый диатез относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям молодняка кур уже с первого месяца жизни [1]. Экономический ущерб, причиняемый мочекислым диатезом, определяется замедлением роста молодняка, низкой оплатой корма, потерей живой массы, снижением яйценоскости и инкубационных свойств яиц, гибелью птицы, вынужденным убоем, утилизацией тушек с признаками висцеральной формы болезни.

Автор данной статьи ссылается на Бессарабова Б. Ф., который утверждает, что куры поражаются мочекаменной болезнью от 5% до 20% поголовья. Эта патология является основной причиной гибели птицы на некоторых фермах (30-40%) [1, 2].

Патология в метаболизме мочевой кислоты возникает при повреждении почек, поскольку было показано, что у здоровых птиц они легко выделяют избыточное количество этого продукта, образующегося при распаде нуклеиновых кислот (эндогенная мочевая кислота) и при переваривании богатых белком кормов (экзогенная мочевая кислота) [4, 14, 15]. Исследования показали, что даже при низкой концентрации мочевой кислоты в плазме она выводится из организма в больших количествах. Например, если в 100 мл плазмы содержится 5 мг мочевой кислоты, то в таком же количестве мочи содержится 2850 мг мочевой кислоты. В среднем, куры, которых кормят зерновым рационом, выделяют 2 г мочевой кислоты в день, а при кормлении животным белком – 8-11 мг. Мочевая кислота выделяется в виде урата калия и натрия и покрывает мочу в виде белого налета [6, 13]. Повреждение почек и наличие редиатоза мочевой кислоты не могут быть выявлены клинически и обнаруживаются только после некропсии и гистопатологического исследования.

Читайте также:
Что за заболевание — воспаление зоба у птицы и как его лечить?

Анализ источников. Исследования отечественных и зарубежных авторов по патогенезу заболевания и природе патоморфизма.

Результаты исследований изменений во внутренних органах у кур с уратной дизурией единичны и не охватывают всего течения болезни. Многие вопросы, касающиеся проявления уратной дизурии на почве микотоксичности, еще не изучены. До настоящего времени не разработана полная и систематизированная схема дифференциации патоморфологических изменений при заболеваниях, связанных с патологией почек у домашней птицы, что и легло в основу данной статьи.

Цель работы – изучение патоморфологических изменений крапивного диатеза у кур в зависимости от возраста.

Материал и методология исследования. В ходе исследования были взяты образцы почек у различных возрастных групп птицы породы “Ломан белый”, которые погибали с высокой частотой и имели повреждения почек до 80% времени. Кроме того, были изъяты кусочки печени, миокарда, тимуса и глоточной бурсы. У заболевших птиц наблюдалась задержка роста, взъерошенность перьев, апатия и анемия. При вскрытии больных птиц были обнаружены отложения солей мочевины в мочеточниках, печени, сердце и на поверхности мозолистого тела. Макроскопическое исследование почек показало: орган был резко увеличен в размерах, выступая за пределы своих естественных границ. На почках видна мраморность. На секции часто можно наблюдать, что почки имеют засаленную структуру. В связи с этим ветеринарные специалисты хозяйства поставили предположительный диагноз “болезнь Марека”.

На фоне подагры мочекаменная болезнь, по-видимому, связана с избыточным потреблением кальция с пищей. Этот процесс осложняется выпадением труднорастворимых базофильных кристаллов урата кальция, а также развитием мочекаменной болезни. В почках особей птиц всех возрастов острых воспалительных процессов и полиморфноклеточных пролифераций вообще не было, что позволяет исключить как инфекционный бронхит, так и болезнь Марека. Сопоставление анамнестических данных, результатов вскрытия и гистологического исследования почек позволило сделать вывод, что макроскопические изменения в структуре этого органа (увеличение размеров, мраморность, минерализация на разрезе) вызваны развитием интерстициального нефрита.

Для фиксации кусочков органа был использован 96-процентный этиловый спирт. В результате этого материал запечатывали, заливая его в парафин, как это общепринято [9]. Обезвоживание и парафинирование кусочков органов проводилось с использованием гистологического

Обработка ткани “MICROM STP 120” (Германия) Тип “Каррусель”. Для заливки препаратов и приготовления парафиновых блоков использовалась автоматическая станция “MGSROM EC 350”. Гистологические срезы из парафиновых фрагментов органов готовили на ротационном микротоме (маятниковом) “MGSROM HM 340 E”. Для изучения общих структурных изменений срезы окрашивали гематоксилин-эозином [8]. Гистосрезы депарафинировали и окрашивали с помощью автоматизированной станции MICROM HMS 70.

Для гистологических исследований использовался световой микроскоп “Биомед-6”. Полученные данные документировались методом микрофотографии с использованием цифровой системы чтения и ввода видеоизображений “DSM-510”, а также программного обеспечения для ввода и предварительной обработки изображений

Результаты исследования и обсуждение. Гистологическое исследование почек 35-дневных цыплят показало гиперемию капилляров (Рисунок 1), серозное воспаление паренхимы и стромы, белковый нефроз и, местами, некроз и лизис трубчатого эпителия.

У 38-дневных птиц наблюдалась гиперемия, серозный отек, зернистая и вакуольная дистрофия эпителия канальцев (рис. 2).

Читайте также:
Что такое паратиф птиц и почему возникает сальмонеллез у кур?

Рисунок 1. В почке 35-дневного цыпленка наблюдается венозная гиперемия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Spec. x 120

Рис. 2. Почка 38-дневного цыпленка. Тяжелая вакуольная дистрофия эпителия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Образец: x 480

Микроскопические изменения в почках 60-дневных цыплят характеризовались закупоркой капилляров, значительным серозным отеком в паренхиме и строме, признаками белкового нефроза и локализованным некрозом и лизисом эпителия канальцев. В то же время наблюдалось незначительное накопление уратов и белковых масс в просвете канальцев, склероз и атрофия большинства гломерул (рис. 3, 4).

Рисунок 3: Некробиоз и некроз тубулярного эпителия в почке 60-дневного цыпленка. Склероз и атрофия сосудистых гломерул. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Фотомикрограф. Увеличение: x 480

Рисунок 4: Почка 60-дневной курицы. Белковые массы в просвете мочевых канальцев. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Фотомикрограф. Увеличение: x 480

В почках 89-дневных птиц отмечается закупорка капилляров, умеренный серозный отек, выраженная зернистая и вакуольная дистрофия, некробиоз и некроз большинства канальцев. В то же время в канальцах и собирательных протоках наблюдалась оксифильная белковая масса, а также выраженная атрофия и склероз гломерул (Рисунок 5).

У 120-дневных птиц наблюдались базофильные отложения кристаллов солей мочевой кислоты (уратов) в просвете мочеобразующих канальцев и в строме сосудистых гломерул, переполнение собирательных трубок белковой оксифильной массой с атрофией выстилающего эпителия (рис. 6). Также наблюдался очаговый некроз мочеобразующих канальцев и собирательных трубок.

^’РЗДтВД ¿-¿ГОД ^Смг-У^^ с л, л/г.ч^ ШшЁшшшЩ

Рис. 5. Почка молодых цыплят в возрасте 89 дней. Венозная гиперемия. Дистрофический эпителий. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Увеличение: x 480 Рис. 6. Почки 120-дневных цыплят. Некроз эпителия канальцев из-за отложения уратов. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Образец: x 480

Было обнаружено, что кристаллы урата были сосредоточены вокруг канальцев и собирательных трубок почек 150-дневных цыплят. Кроме того, в почках птиц этого возраста наблюдался выраженный белковый нефроз, некроз канальцев и разрастание соединительной ткани между канальцами, а также атрофия сосудистых гломерул (рис. 7).

Рис. 7. Нарост соединительной ткани Рис. 8. Почка 156-дневного цыпленка

В почке 150-дневной курицы. Осаждение кристаллов урата

Тяжелый интерстициальный нефрит. в канальцах. Гематоксилин-эозин.

Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Биомед-6. Микрофотография. Спец. x 120 Спец. x 480

Микроскопическое исследование почек 156-дневных подагрических птиц показало отложение уратов в мочевых канальцах в виде бесформенной базофильной массы или кристаллов с некрозом эпителия, а также вакуольную дистрофию эпителия собирательных трубок, очаговое разрастание соединительной ткани в паренхиме, склероз капилляров в гломерулярных сосудах с развитием гиалиновой дистрофии (рис. 8).

В почках 180-дневных цыплят наблюдался выраженный белковый нефроз. Также было обнаружено очаговое отложение солей мочевой кислоты (в основном в подкапсульном пространстве гломерул). Собирательные трубки были расширены, в них присутствовали ураты и белковые зерна (рис. 9). Наблюдались склероз и атрофия гломерул, а также умеренный серозный отек.

При гистологическом исследовании 209-дневных цыплят с уратным диатезом было обнаружено отложение уратов в просвете сосудистых гломерул и в строме мочевых канальцев с атрофией эпителия их выстилки. Наблюдался выраженный интерстициальный нефрит (рис. 10).

Рисунок 10: Почка от 209-дневной курицы. Интерстициальный нефрит, атрофия мочевого эпителия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Фотомикрограф. Увеличение: x 120

В то же время, были проведены гистологические исследования других органов у вышеуказанных возрастных групп птицы. Таким образом,

Рисунок 9: Накопление уратофоба в собирательных канальцах почек 180-дневной курицы. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. фотомикрография. Удельный вес: x 480

Микроскопическое исследование печени 35- и 38-дневных птиц выявило зернистую дистрофию (Рис. 11).

В то же время в печени 60-дневных цыплят наблюдалась выраженная застойная гиперемия, серозный отек и мелкая жировая дистрофия гепатоцитов (Рисунок 12).

Читайте также:
Какие бактерии вызывают диспепсию у птиц, как диагностировать и лечить это заболевание?

Рисунок 11. Печень 3 8-дневного цыпленка. Зернистая дистрофия гепатоцитов. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Образец: x 480

Изображение печени цыпленка, сделанное в возрасте 35 дней, показано на рисунке 12. Застойная гиперемия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофотография. Увеличение: x 120.

Все образцы тимуса и суставной капсулы, взятые у птиц, были гистологически нормальными.

В сердце гранулезная дистрофия кардиомиоцитов, серозный отек.

Заключение. Патоморфологические изменения в почках в течение длительного периода свидетельствуют о пищевой токсикоинфекции (включая микотоксикоз) у цыплят в возрасте от 35 до 60 дней, а у более старших птиц – о мочекислом диатезе (подагре) и мочекаменной болезни.

1) Б е с с а р а б о в , Б. Ф. Подагра (идиопатия мочевой кислоты) / Б. Ф. Бессарабов // Ветеринария для животноводства. – 2007. – № 8. – С. 41-43.

2. б е с с а р а б о в , Б. Подагра (мочекислый диатез) / Б. Бессарабов, И. Мельникова // Птицеводство. – 2001. – № 5. – С. 27-29

3. болезни птиц: аннот. библиогр. литературы / Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных. – Владимир: 1996 – 120 с.

4. В а н д е р, А. Физиология почек: пер. с англ. / А. Вандер; Ред. Ю. В. Наточин. 5-е международное издание. – [Б. м.]: СПб, 2000. – 256 с.

5. Кожемяка, Н. Нарушение обмена мочевой кислоты у цыплят / Н. Кожемяка // Птицеводство. – 2004. – № 12. – С. 25-26.

6 Крок, Г. С. Эмбриональное развитие почек у домашних птиц и переход их в постэмбриональное состояние : автореферат докторской диссертации : 03.00.13 / Г. С. Крок ; Харьковский ветеринарный институт – Харьков, – 1954. – 20 с.

7. Лазовская Н. О. Влияние вакцинации против вирусного теносиновита на живую массу цыплят и абсолютную массу иммунных органов / Н. О. Лазовская // Ученые записки УО ВГАВМ. – Витебск, 2013. – Т. 49. – Sujet. 2. – Ч. 2. – С. 68-72.

8. Лилли, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли ; ред. В. Португалов ; перевод с английского И. Б. Краснова [и др]. – Москва : Мир, 1969. – С. 577-592.

9. М е р к у л о в, Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. -Ленинград: Медицина, 1969. – 432 с.

10-я программа развития птицеводства Беларуси на 2011-2015 гг.

11. A u s t i c, R. E. and Cole, R. K. Impaired renal clearance of uric acid in chickens selected for hyperuricaemia and articular gout. Poultry Science, 50: – 1971. – 1548.

12. B u r n e t t, C. H., C o m m o n s, R. R., A l b r i g h t, F., H o w a r d, J. E. Hypercalcemia with hypercalcuria or hypophosphatemia calcinosis and renal insufficiency. – New England Journal of Medicine, 240: – 1949. – 787-794.

13. H e a t h , B. C. Химическая патология нефроза, вызванного вирусом инфекционного бронхита. – Птичьи болезни, 14: – 1970. – 95-106.

14. H e n r y, C. W., B r e w e r, R. N., E d g a r, S. A., G r a y, B. W. Studies on infectious bursal disease in chickens. Poultry Science, 59: – 1980. – 1006-1017.

15. Protection of chickens against renal damage caused by a nephropathogenic infectious bronchitis virus / Cook J. K. A., Chesher J., Baxendale W., Greenwood N., Huggins M. B., Orbell S. J. – Avian Pathol. – 2001. – Vol. 30. – N 4 – P. 423-426.

Читайте также:
Что такое сальпингит у домашней птицы и почему возникает воспаление яйцевода у несушек?

УДК 619: 616.155.194 : 663.4

ВЛИЯНИЕ НА МОРФОЛОГИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗОДЕКСТРАНА РАЗЛИЧНОГО СОСТАВА

И АНАЛИЗ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В КРОВИ СВИНЕЙ

E E “Витебская “Ордена “Знак Почета” государственная академия ветеринарной медицины”, Витебск, Республика Беларусь, 210026.

(Поступила в редакцию 30.01.2015)

Введение. При отсутствии надлежащего лечения кормовая анемия наносит значительный экономический ущерб свиноводству. Болезнь проявляется у поросят к концу первой или второй недели жизни.

Анемия у поросят-сосунов влияет на неспецифический иммунитет и иммунную реактивность. Нарушение фагоцитарной функции нейтрофилов при дефиците железа связано в первую очередь с

Подобные документы

Изучение клинических признаков, этиологии и патогенеза серозного мастита левой передней четверти вымени. Обзор мочеполовой, нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. Анализ диагностических, профилактических и терапевтических методов, применяемых при данном заболевании.

история болезни [205,9 K], добавлен 16.04.2012

Определение острого диссеминированного нефрита. Изучение этиологии этого заболевания у телят, его патогенеза и клинических признаков, методов диагностики и лечения. Подготовка истории болезни теленка, подлежащего лечению с диагнозом “острый диссеминированный нефрит”.

Курсовая работа [333.4 K], добавлена 23/04/2015.

Изучение классификации ран, механических повреждений тканей организма с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Изучение клинических признаков, этиологии, патогенеза, методов профилактики и лечения резаных и рваных ран вокруг пуповины.

реферат [21,1 K], добавлен 09.12.2011

Изучение острых инфекционных заболеваний у домашних и диких животных. Анализ симптомов поражения центральной нервной системы и патологических изменений в организме. Изучение этиологии, симптомов и лечения болезни Ауески.

реферат [24,0 K], добавлен 06.02.2012

Изучение этиологии, клинической картины и признаков ньюкаслской болезни, оспы, орнитоза, вирусного гепатита и инфекционного синусита. Характеристика патологических анатомических изменений в организме, свойств возбудителя, диагностика и лечение заболеваний.

реферат [30,7 K], добавлен 26.12.2011

Изучение методов профилактики и лечения акушерско-гинекологических заболеваний у коров. Характеристика этиологии и патогенеза вестибуловагинита, воспаления слизистой оболочки влагалища. Изучение симптомокомплекса и основных этапов в развитии заболевания.

реферат [32,4 K], добавлен 21.01.2012

Изучение парвовирусного энтерита, характеризующегося катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и поражением миокарда. Изучение клинических проявлений, патологических изменений в организме и методов лечения.

Сначала у кошки была течка, мы давали ей таблетки от этого, оказалось, что они какие-то плохие, через два дня после окончания течки кошку рвало два дня. Отвезли ее к ветеринару, там назначили лечение – что-то забилось. Не помогло. Мы пошли к ветеринару, ей сказали, что у нее низкая температура и ее надо поднять. Мы подняли ей температуру. Никаких результатов. Несмотря на то, что кошка прикована к постели и не может ходить, она по-прежнему не ест и много спит. Даже после уколов, глюкозы и множества других лекарств кошка по-прежнему вялая. Тем не менее, рвоты больше нет, и температура в норме. Кошке всего 9 месяцев!

Мочекислый диатез

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.12.2011
Размер файла 21,4 K

Студенты, аспиранты и молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и исследованиях, будут благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Краткая характеристика болезни

4. Распространение заболевания

5. клинические проявления

6. патологоанатомические изменения

8. Дифференциальная диагностика

12. Профилактические меры

Заключения и предложения: Европейская комиссия

Список ссылок.

1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ

Мочекислый диатез (висцеральная форма и подагра) – накопление солей мочевой кислоты в организме и их отложение на серозных оболочках внутренних органов (висцеральная форма) и на суставных поверхностях пальцев рук (подагра).

Читайте также:
Известные признаки и симптомы птичьего гриппа у птиц: что должен знать каждый хозяин?

Заболеванию подвержены домашние птицы всех видов и возрастов, включая эмбрионы. У молодых птиц и эмбрионов заболевание чаще всего висцеральное, а у взрослых кур – суставное. Мочекислый диатез может быть одной из основных причин смертности домашней птицы (30-40% от общей смертности).

Диатез мочевой кислоты серозные суставы

Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена вследствие несбалансированного по питательным веществам и витаминам (особенно по витамину А и каротину) питания и избытка животного белка, что приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках, а затем на серозе внутренних органов и в суставах. Факторами, благоприятствующими возникновению заболевания, являются повышенная кислотность кормовой смеси и высокая кислотность жира, а также чрезмерное содержание перекиси. Птица страдает артритом, если ее длительное время кормят кормами с высоким содержанием белка (рыбная и мясная мука, бобовые) при недостатке витаминов A и B.

Подагра часто вызывается кормовыми интоксикациями, которые приводят к нефрозо-нефриту. Симптомы этого заболевания могут быть тяжелыми из-за пищевого отравления, вызванного пестицидами, нитратами и солью в мясе птицы.

У цыплят, вылупившихся из яиц в условиях повышенной влажности в инкубатории, часто развивается мочекислый диатез. Недостаток питьевой воды после вылупления цыплят приводит к образованию у них мочекислых солей, которые не сразу выводятся при использовании остатков желтка.

Предположительно причиной заболевания цыплят мочекислым диатезом в Гомельской бройлерной птицефабрике явилось скученное содержание, которое могло привести к недостаточному получению кормы некоторой частью птицы (слаборазвитой и малоподвижной). Комбикорм, который получали цыплята в своем составе следующие питательные вещества в количествах (по рецептуре в 100 г корма): обменной энергии – 1,096 МДж, сырого протеина – 15,5 г, сырой клетчатки – 3,2 г, фосфора – 0,7 г, кальция – 0,9 г, лизина – 0,5 г, метионина+цистина – 0,63 г, триптофана – 0,21г, витамина А – 400 МЕ, Д 3 – 97 МЕ, Е – 481 мкг, В 1 – 100 мкг, В 2 – 292 мкг, В 5 – 1987 мкг, В 12 – 2,5 мг, С – 3 мг. Норма питательных веществ в комбикорме для цыплят 60-дневного возраста должна составлять: обменной энергии – 1,319 МДж, сырого протеина – 19,5 г, сырой клетчатки – 4,5 г, фосфора – 0,8 г, кальция – 1,0 г, лизина – 0,5 г, метионина+цистина – 0,63 г, триптофана – 0,22г, витамина А – 700 МЕ, Д 3 – 100 МЕ, Е – 500 мкг, В 1 – 100 мкг, В 2 – 300 мкг, В 5 – 2000 мкг, В 12 – 2,5 мг, С – 5 мг. Сравнивая показатели содержания питательных веществ по рецептуре с нормативными можно дать заключение, что данный комбикорм не может обеспечить птицу всеми жизненно необходимыми веществами для роста и развития молодого организма. Кроме того данный комбикорм не подвергался биохимическому анализу, что ставит под вопрос соответствие состава его фактического с составом по рецептуре

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: